ВИДОВЕ ИМУННИ РЕАКЦИИ

Двата основни типа имунни отговори са вроденият отговор и адаптивният (придобит) отговор.Вродена реакция, което се извършва от неутрофили, макрофаги, мастоцити и естествени клетки убийци, развива се бързо, е неспецифично и е по-старо от еволюционна гледна точка. Не е свързано с образуването на клетки на паметта. Адаптивна придобита реакцията, която зависи от първоначалното разпознаване на антигени от В и Т клетки, е много по-сложна, протича по-бавно, специфична е, придружена от образуването на клетки на паметта и се счита за по-скорошно еволюционно придобиване.

Имунният отговор възниква в резултат на взаимодействието на Т- и В-лимфоцитите, антиген-представящите клетки и цитокините. Той включва 4 фази: разпознаване на антиген, активиране, пролиферация и диференциация на клетките.

Адаптивните механизми, които водят до елиминиране на антигените, се разделят на хуморален и клетъчен имунитет. Хуморалният имунитет се осигурява от антитела, които произвеждат плазмени клетки, получени от клонинги на активирани В-лимфоцити.

Клетъчният имунен отговор се формира по време на трансплантация на органи и тъкани, инфекция с вируси и растеж на злокачествен тумор. Клетъчният имунитет се проявява в два основни типа реакции - забавена цитотоксичност и свръхчувствителност (ХЗТ). Клетъчният имунитет включва цитотоксична клетка (Tc), която реагира с антиген в комплекс с MHC протеини от клас I в плазмената мембрана на целевата клетка.

Цитотоксичните реакции протичат по следния начин: цитотоксичната Т-клетка убива клетка, заразена с вирус, ако разпознае с помощта на своите рецептори фрагменти от вирусни протеини, свързани с молекули MHC клас I на повърхността на заразената клетка-мишена. Свързването на цитотоксична клетка с прицелните клетки води до освобождаване на порообразуващи протеини, наречени перфорини, които полимеризират в плазмената мембрана на прицелната клетка в присъствието на Ca 2+, превръщайки се в трансмембранни канали (пори). Чрез тези пори други протеини, секретирани от Tk-гранзими, навлизат в прицелната клетка. Те от своя страна активират вътреклетъчните каспазни ензими. Последните включват сигнали за развитие на апоптоза. Самата убийствена Т-клетка е защитена от цитотоксичния ефект на перфорина. Механизъм за самозащита неизвестен.

Реакции на свръхчувствителност със забавен тип (ХЗТ). В тези реакции участват макрофаги и Tx. Тези реакции се развиват няколко дни след излагане на антигена: тъканта се удебелява и възпалява в резултат на нейното проникване от Т-лимфоцити и макрофаги. ХЗТ се причинява от Т-хелпери (CD4 +), които секретират цитокини (IFN-γ), които активират макрофагите и индуцират възпаление (TNF - фактор на туморна некроза).

При ХЗТ увреждането на тъканите възниква в резултат на продуктите на активирани макрофаги, като хидролитични ензими, кислородни междинни продукти и цитокини. При хронична ХЗТ фиброзата често се образува в резултат на секрецията на цитокини и растежни фактори на макрофагите.

Лекарствата, козметичните препарати могат да се комбинират с тъканни протеини, образувайки сложен антиген, с развитието на контактна ХЗТ. Инфекциозните заболявания (бруцелоза, туларемия, туберкулоза, проказа, токсоплазмоза, много микози и др.) Са придружени от развитието на ХЗТ, поради което в диагностиката се използват кожни алергични тестове с алергени от патогени (например реакция на манту)..

Хуморалният имунен отговор (производство на антитела) се развива в организма в отговор на антигени, разположени извънклетъчно. Той включва макрофаги (антиген-представящи клетки), Tx и В-лимфоцити. Този отговор гласи по следния начин.

Антигенът, който е влязъл в тялото, се абсорбира от макрофага. Макрофагът го разгражда на фрагменти, които в комплекс с молекули MHC клас II се появяват на клетъчната повърхност. Тази обработка на антигена от макрофага се нарича обработка на антиген..

За по-нататъшното развитие на имунния отговор към антигена е необходимо участието на Tx (помощници). Но първо Tx трябва да се активират сами. „Разпознаването“ от Тх-клетката на комплекса „антиген + клас II MHC молекула“ на повърхността на макрофага стимулира секрецията на интерлевкин-1 (IL-1) от макрофага. Под въздействието на IL-1 се активира синтеза и секрецията на IL-2 от Th клетката. Освобождаването на IL-2 от Th клетка стимулира нейната пролиферация на Th (помощници). Такъв процес може да се разглежда като автокринна стимулация, тъй като клетката реагира на агента, който тя синтезира и секретира. Увеличаването на броя на Tx е необходимо за осъществяването на оптимален имунен отговор.

Tx активира В-клетките чрез секреция на IL-2. Активирането на В-лимфоцитите се осъществява и чрез директно взаимодействие на антигена с В-клетъчния имуноглобулинов рецептор. B-лимфоцитът сам обработва антигена и представя неговия фрагмент в комплекс с молекулата MHC клас II на клетъчната повърхност. Този комплекс разпознава Tx, който вече участва в имунния отговор (Фигура 11). Разпознаването от Tx-клетъчния рецептор на комплекса "AG + MHC молекула клас II" на повърхността на B-лимфоцитите води до секрецията на интерлевкини от Tx-клетката - IL-2, IL-4, IL-5, IL-6, γ-IFN (γ-интерферон ), под влиянието на които В-клетката се умножава и диференцира с образуването на плазмени клетки и В-клетки на паметта. По този начин IL-4 инициира активирането на В клетки, IL-5 стимулира пролиферацията на активирани В клетки, IL-6 предизвиква узряването на активирани В клетки и тяхното превръщане в плазмени клетки, които секретират антитела.

Интерферонът привлича и активира макрофагите, които започват по-активно да фагоцитозират и унищожават нахлуващите микроорганизми.

Трансферът на голям брой антигени, обработени от макрофага, осигурява пролиферацията и диференциацията на В-лимфоцитите по посока на образуването на плазмоцити, които произвеждат специфични антитела за специфичен тип антиген (Фигура 13).

За да обобщим, трябва да се отбележи: клетъчните и хуморалните реакции не работят автономно. По правило и двата вида имунен отговор се реализират едновременно в организма. Разпознаването на антигени от различно естество от Т и В клетките, разнообразие от реакции и форми на отговор осигуряват като цяло мощна защита на организма през живота му.

По-долу са фигурите, показващи взаимодействията на имунните компетентни клетки в клетъчния и хуморалния имунитет..

Клетъчен имунен отговор
Хуморален имунен отговор

Фигура 13 - Основните процеси, протичащи по време на имунния отговор

Имунен отговор. Неговите видове, клетъчни основи и механизъм

Видове имунен отговор. Имунният отговор е реакцията на организма към въвеждането на извънземни макромолекули. Вещество, което може да предизвика специфичен имунен отговор, се нарича антиген.

Имуногенността на антигена, т.е. способността да индуцира имунен отговор, зависи не само от неговата чуждост, но и от молекулното му тегло (молекулите с тегло под 5000 обикновено не са имуногенни), структурна хетерогенност, устойчивост на разрушаване от ензими, животински видове.

В природата има огромно разнообразие от антигени от животински, растителен и микробен произход. Те могат да бъдат класифицирани според различни характеристики, включително естеството на специфичността (видове, групи, хетерогенни, специфични за стадия в онтогенезата и др.). Примерите за антигени включват по-специално антигени за хистосъвместимост, участващи в разпознаването и елиминирането на анормални телесни клетки или трансплантирани тъкани; алергени от животински и растителен произход (цветен прашец, кожни люспи, коса, пера и др.), които причиняват повишена чувствителност на тялото; антигени на кръвна група - глюкопротеини, които макар и да не причиняват образуването на антитела в организма, но реагират с тях in vitro.

Има два основни типа имунни реакции на организма към антиген - хуморален и клетъчен. Хуморалният отговор се състои в производството на антитела, които циркулират в кръвта и специфично се свързват с молекули, чужди на тялото. Клетъчният тип имунен отговор включва образуването на специализирани клетки, които реагират с антиген, като се свързват и впоследствие го унищожават. Клетъчният имунитет е насочен главно срещу клетъчни антигени - бактерии, патогенни гъбички, чужди клетки и тъкани (трансплантирани или тумор).

Два основни типа имунни отговори се медиират от различни класове лимфоцити: В-лимфоцитите са отговорни за хуморалния имунитет, а Т-лимфоцитите са отговорни за клетъчния имунитет. При животни с отстранен тимус в ранна възраст не само се нарушават клетъчните имунни отговори, но и намалява способността за производство на антитела. Това се дължи на факта, че някои Т клетки "си сътрудничат" с В клетки по време на формирането на хуморален имунитет.

Механизмът на имунния отговор. Преди антигенна стимулация („в покой“), Т- и В-лимфоцитите са морфологично малко различими. Те могат да бъдат диференцирани или чрез идентифициране на имуноглобулини - рецептори на повърхността на В-лимфоцитите, или чрез идентифициране на рецептори за овчи еритроцити на повърхността на Т-лимфоцитите (реакция на образуване на "еритроцитни розетки").

Фигура: Схема на участие на Т- и В-лимфоцитите в клетъчния и хуморален имунитет.

Под въздействието на антигена настъпва пролиферация и диференциация на двете клетки. Активираните Т клетки се трансформират в лимфобласти, които пораждат няколко клетъчни субпопулации (фиг. 159). Сред тях са активни Т-лимфоцити - "убийци" ("убийци"), Т-лимфоцити-супресори, потискащи имунния отговор, Т-помощни лимфоцити, интегриращи имунния отговор чрез сътрудничество с В-лимфоцити при производството на антитела или чрез стимулиране на Т-клетки -убийци. Всички тези Т-клетъчни партньори имат едни и същи антигенни рецептори и едни и същи основни антигени на хистосъвместимост (MHC). Последните са мембранни гликопротеини на клетки, които осигуряват тяхната имунологична съвместимост..

Активираните Т-лимфоцити от всички популации също секретират разтворими фактори (лимфокини), които регулират проявлението на клетъчния имунитет (потискане, сътрудничество, придобиване на специфични свойства от Т-лимфоцитите) и активират фагоцитната активност на макрофагите. Примерите за лимфокини включват глюкопротеиновия интерлевкин, който стимулира растежа и пролиферацията на Т-лимфоцитите и протеиновия интерферон, който потиска размножаването на вирусите и едновременно засилва фагоцитозата..

Всички прояви на функционалните характеристики на отделните субпопулации на Т-лимфоцитите могат да се наблюдават in vitro, въздействайки върху тях със специални протеинови вещества - лекгин, които имат митогенна активност.

Тогава антиген-активираните В-лимфоцити стават продуценти на антитела. При първия контакт с антигена настъпва първоначалното им активиране или сенсибилизация. Някои от дъщерните клетки се превръщат в клетки с имунологична памет, други се отлагат в периферните лимфни органи. Тук те се превръщат в плазмени клетки с добре развит гранулиран ендоплазмен ретикулум. Плазмените клетки, с участието на Т-хелперни лимфоцити, започват да произвеждат антитела, които се секретират в кръвната плазма.

Клетките от имунологичната памет не дават първичен имунологичен отговор, но при многократен контакт със същия антиген те лесно се превръщат в клетки, секретиращи антитела. Диаграмата на експеримента, потвърждаваща отговорността на лимфоцитите за разпознаването на чужди антигени, е показана на фигурата. Облъчването на животни с гама лъчи води до смърт на лимфоцитите; няма имунен отговор на приложението на антиген при такива животни. При облъчено животно, което е получило лимфоцити от нормален донор от същата инбредна линия, отговорът към антигена се възстановява. При облъчено животно, което е получило други (нелимфоцитни) клетки от нормален донор, имунният отговор не се възстановява.

Видове имунен отговор

Лимфоцити

Клетки на имунната система

Лимфоцитите имат уникално свойство - способността да разпознават антигена. Те са разделени на В-, Т-лимфоцити и нулеви клетки. Под светлинния микроскоп всички лимфоцити изглеждат еднакво, но те могат да бъдат разграничени един от друг по антигени и функции на клетъчната повърхност. Т-лимфоцитите съставляват 70 - 80%, а В-лимфоцитите - 10 - 15% от кръвните лимфоцити. Останалите лимфоцити се наричат ​​нулеви клетки..

В-лимфоцитите са способни да произвеждат антитела към различни антигени и са основните ефектори на хуморалния имунитет. Те могат да бъдат разграничени от останалите клетки по наличието на имуноглобулини върху клетъчната мембрана. Т-лимфоцитите участват в реакции на клетъчен имунитет: алергични реакции от забавен тип, реакции на отхвърляне на трансплантация и други, осигуряват противотуморен имунитет.

Фагоцитите - макрофаги, моноцити, гранулоцити - мигрират до огнището на възпаление, прониквайки в тъканта през стените на капилярите, абсорбират и усвояват антигена. Белите кръвни клетки или фагоцитите изпълняват функции в кръвоносната система, подобни на тези, изпълнявани в човешкото общество от полицаи, войници, портиери, пожарникари и спешни медицински работници. Веднага щом дейността на кръвоносната система е нарушена по някакъв начин или в нея попадне чуждо тяло, вещество или умираща клетка, белите кръвни клетки веднага се настройват да работят..

http://biofile.ru/bio/5307.html#click_btn

Има два вида имунни отговори:

1) Имунният отговор от хуморален тип

Хуморалните реакции се основават на производството на антитела (имуноглобулини) от В-клетките на организма. В-лимфоцитите се намират в лимфните възли, далака, костния мозък, пейерните петна на червата. Има много малко от тях в циркулиращата кръв. Повърхността на всеки В-лимфоцит съдържа огромен брой антигенни рецептори, всички те са еднакви на един В-лимфоцит. Антигените, които активират В-лимфоцитите чрез Т-хелпери, се наричат ​​тимус-зависими антигени. Антигените, които активират В-лимфоцитите без помощта на Т-хелпери (протеинови антигени, бактериални компоненти), се наричат ​​тимус-независими.

Разграничете два вида хуморален имунен отговор: Т-зависим и Т-независим.

Етапи на имунния отговор:

Първият етап е разпознаването на антигена от лимфоцитите.

Т-независимият антиген влиза в тялото и се свързва с рецепторите (имуноглобулин - М) на В-лимфоцита. В този случай се случва активирането на имунокомпетентни клетки.

Втора фаза. Има активиране на антиген-представящи клетки (А-клетки): макрофаги, моноцити, дендроцити и др. И тяхната фагоцитоза на антигена. Антигенните рецептори се показват на повърхността на А-клетката и тя представя своето представяне на Т-лимфоцитите. Т-лимфоцитите се свързват с антигена и той става Т-зависим. Освен това А-клетката представя Т-зависимия антиген на Т-индуктора и активира други Т-лимфоцити (Т-хелпери, Т-убийци).

Третият етап е биосинтезата на специфични антитела (имуноглобулини) от клетки, произвеждащи антитела.

2) Имунен отговор от клетъчен тип

Той се основава на активността на Т-лимфоцитите.Когато антигенът навлезе в тялото, той се преработва от макрофаги, които активират Т-лимфоцитите и секретират медиатори, които допринасят за диференциацията на Т-лимфоцитите. Ако детерминантата на антигена и антидетерминанта на Т-лимфоцитите съвпадат, започва синтезът на клонинги на такъв Т-лимфоцит и тяхното диференциране в Т-ефектори и Т-клетки на паметта продължава..

http://biofile.ru/bio/18872.html

2.5 Видове ваксини (например вирусни инфекции): живи, базирани на убити вируси, субединица, епитоп.

Ваксината е медицинско или ветеринарно лекарство, предназначено да създаде имунитет срещу инфекциозни заболявания. Ваксината е направена от отслабени или убити микроорганизми, продукти от тяхната жизненоважна дейност или от техните антигени, получени чрез генно инженерство или химически средства.

Класификация на ваксините

Разграничаване между живи, корпускулярни (убити), химични и рекомбинантни.

Живите ваксини се произвеждат на базата на отслабени щамове на микроорганизъм с постоянно фиксирана авирулентност (безвредност). Щамът на ваксината след приложение се умножава в тялото на ваксинирания и причинява ваксинален инфекциозен процес.

Корпускулните ваксини съдържат отслабени или убити компоненти на вириона (вирионите). За убиване обикновено се използват термична обработка или химикали (фенол, формалин, ацетон).

Химически ваксини. Създаден от антигенни компоненти, извлечени от микробни клетки. Изолират се тези антигени, които определят имуногенните характеристики на микроорганизма.

Рекомбинантни ваксини. За производството на тези ваксини се използват методи за генно инженерство, като генетичният материал на микроорганизма се вкарва в дрождните клетки, които произвеждат антигена. След култивиране на дрожди от тях се изолира желаният антиген, пречиства се и се приготвя ваксина. Примери за такива ваксини са ваксината срещу хепатит В и ваксината срещу човешки папиломен вирус (HPV)..

https://ru.wikipedia.org/wiki/Vaccines

Дата на добавяне: 16.12.2014; Преглеждания: 2288; Нарушаване на авторски права?

Вашето мнение е важно за нас! Полезен ли беше публикуваният материал? Да | Не

Форми и видове имунен отговор. Хуморалният имунен отговор и неговите етапи.

Форми и видове имунен отговор. Хуморален имунен отговор и неговите етапи.

Всички форми на имунния отговор и защитните фактори на тялото се подразделят на специфични и неспецифични.

Неспецифичните фактори на резистентност включват следното:

§ механични (кожа и лигавици);

§ физикохимични (ензими, реакция на околната среда и др.);

§ мумиобиологична защита, осъществявана от нормални неимунни клетки (фагоцити, естествени клетки убийци) и хуморални компоненти (комплемент, интерферон, някои кръвни протеини).

Специфичните защитни фактори включват следните форми на имунен отговор:

§ имунна фагоцитоза и убийствена функция на имунните макрофаги и лимфоцити;

§ свръхчувствителност от незабавен тип (GNT);

§ свръхчувствителност от забавен тип (ХЗТ);

В зависимост от естеството на антигенния ефект, водеща може да бъде една или няколко форми на отговор, някои от които може да не се появят.

ВИДОВЕ ИМУНЕН РЕАКЦИЯ: Известни са две форми на имунен отговор - клетъчен тип имунен отговор, осъществяван от Т-системата на имунитета, и хуморален тип имунен отговор, който се осигурява от В-системата на имунитета.

1. Имунен отговор от клетъчен тип: Въз основа на активността на Т-лимфоцитите. Когато антигенът навлезе в тялото, той се обработва от макрофаги, които активират Т-лимфоцитите и секретират медиатори, които насърчават диференциацията на Т-лимфоцитите. Ако детерминантата на антигена и антидетерминанта на Т-лимфоцитите съвпадат, започва синтезът на клонинги на такъв Т-лимфоцит и тяхното диференциране в Т-ефектори и Т-клетки на паметта продължава. Имунизацията, причинена от контакт с антиген и свързана с развитието на имунен отговор от клетъчен тип, се нарича сенсибилизация.

Клетъчният тип имунни реакции включват: Реакции на вътреклетъчни микроорганизми (вируси, гъбички, бактерии); Реакции на имунитет при трансплантация; Унищожаване на туморни клетки от активирани Т-лимфоцити; Реакции на свръхчувствителност със забавен тип, клетъчни алергични реакции; Автоимунни клетъчни отговори.

2. Имунният отговор от хуморален тип: основан на производството на антитела (имуноглобулини) от В-клетките на тялото. В-лимфоцитите се намират в лимфните възли, далака, костния мозък, пейерните петна на червата. Има много малко от тях в циркулиращата кръв.

Повърхността на всеки В-лимфоцит съдържа огромен брой антигенни рецептори и всички те са еднакви на един В-лимфоцит.

Антигените, които активират В-лимфоцитите чрез Т-хелпери, се наричат ​​тимус-зависими антигени, а без помощта на Т-хелпери (протеинови антигени) се наричат ​​тимусно-независими.

Има два вида хуморален имунен отговор: Т-зависим и Т-независим.

Първият етап е разпознаването на антигена от лимфоцитите. Т-независимият антиген влиза в тялото и се свързва с рецепторите (имуноглобулин-М) на В-лимфоцита. В този случай се случва активирането на имунокомпетентни клетки.

Втора фаза. Има активиране на антиген-представящи клетки (А-клетки): макрофаги, моноцити, дендроцити и др. И тяхната фагоцитоза на антигена. Антигенните рецептори се показват на повърхността на А-клетката и тя представя своето представяне на Т-лимфоцитите. Т-лимфоцитите се свързват с антигена и той става Т-зависим. Освен това А-клетката представя Т-зависимия антиген на Т-индуктора и активира други Т-лимфоцити (Т-хелпери, Т-убийци).

Третият етап е биосинтезата на специфични антитела (имуноглобулини) от клетки, произвеждащи антитела.

Първичен и вторичен имунен отговор. Взаимодействие на клетките на имунната система по време на имунния отговор.

· Първичният имунен отговор се развива след първото излагане на антигена. Той има следните характеристики.

- Наличието на латентен период (2-3 дни след първия контакт с антигена). Това се дължи на липсата на лимфоцити в паметта. Всички клонове на лимфоцити са във фаза на покой G0. Когато антиген влезе в тялото, IgM първо се синтезира (антителата се откриват след 2-3 дни), а след това IgG (пикът пада на 10-14 дни и тези антитела могат да останат в нисък титър през целия живот). Има и леко повишаване на нивата на IgA, IgE и IgD. Образуват се комплекси антиген-антитела.

- От третия ден се появяват имунни Т-лимфоцити.

- Първичният имунен отговор отшумява 2-3 седмици след антигенната стимулация.

- Появяват се лимфоцити в паметта и нивата на проследяване на IgG могат да се поддържат дълго време.

Вторичният имунен отговор се развива след многократен контакт със същия антиген и има следните характеристики.

- Тялото вече съдържа дълготрайни клонинги на антиген-специфични Т- и В-лимфоцити на паметта, отговорни за „паметта“ на антигена и способни на рециркулация, те не са в покой, а във фаза G1.

- Стимулиране на синтеза на антитела и имунни Т-лимфоцити настъпва за 1-3 дни.

- Т-клетките с памет бързо се превръщат в ефекторни клетки.

- Броят на антителата веднага се увеличава рязко и се синтезират имуноглобулини с висока специфичност - IgG.

- Колкото повече контакти с антигени са осъществени в даден организъм, толкова по-висока е концентрацията и специфичността (афинитета) на антителата.

Клетъчното взаимодействие по време на появата на Т-клетъчен имунен отговор е, че антигенът може да действа върху клетката само след като е представен от антиген-представящата клетка (APC). APC прави предварителна селекция на антиген, взаимодействайки само с чужди антигенни субстрати, като по този начин изключва възможността собствените антигени на тялото да действат върху лимфоцитите. Антигенът се сорбира на повърхността на APC, след това претърпява ендоцитоза, в резултат на което антигенът е фрагментиран и образува комплекс със собствения протеин на клетката - продуктът на гена MHC, антигенът на основния комплекс за тъканна съвместимост.

Антиген-MHC протеиновият комплекс се експресира на повърхността на APC и става достъпен за контакт с Т-лимфоцитния рецептор. Контактът се осъществява чрез директно взаимодействие на клетките или чрез прехвърляне на комплекса през междуклетъчната среда. Т-лимфоцитният рецептор е изграден по такъв начин, че едновременно да възприема и двата компонента на комплекса. Въздействието върху Т-клетката на антигенния комплекс служи като сигнал за активиране на вътреклетъчните процеси, производството на цитокини от клетката и експресията на цитокинови рецептори върху нея. Основата на вътреклетъчните събития е активирането на протеин киназа С, което предизвиква стимулация на клетъчния геном, началото на пролиферацията и по-нататъшно диференциране с образуването на клон от клетки със същата специфичност, които формират основата за по-нататъшното развитие на имунния отговор. Едновременно с образуването на протеин киназа в цитозола се повишава нивото на свободен Са2 +, който активира клетъчните ендонуклеази, което може да доведе до апоптоза - клетъчна смърт. Балансът на тези антагонистични процеси определя алтернативата на положителен имунен отговор или толерантност..

Образуването на хуморален отговор се определя от сътрудничеството на В-лимфоцитите с други клетки на имунната система и на първо място с Т-хелперни лимфоцити, в стимулирането на които участват самите В-лимфоцити. В-лимфоцитът възприема антигена чрез директен контакт на рецепторите с антигена. Антигенът следва същия път, както във всеки друг APC: претърпява ендоцитоза, фрагментира се и се експресира на повърхността на В-клетка в комплекс с MHC протеин от клас II. Този комплекс се възприема от Т-лимфоцитния рецептор и служи като сигнал за развитието на Т-клетъчен отговор, както и след стимулация чрез други APC. В същото време Т-лимфоцитите започват да функционират като помощници, произвеждайки лимфокини (IL-2, -4, -5), които осигуряват способността на В-клетката, която е абсорбирала антигена, да се размножава и да доведе до клонинг на клетки, продуциращи антитела, които произвеждат Ig (Т-зависим отговор).

I тип реакции

Като правило се развива през първите няколко минути (или часове) след контакт с алерген. Това е анафилактичен тип алергична реакция, причинена от взаимодействието на антиген с реагин или специфични антитела на повърхността на мастоцита. Такива взаимодействия водят до освобождаване на голямо количество хистамин и редица други вазоактивни вещества, които разширяват кръвоносните съдове, повишават пропускливостта на съдовите стени и увеличават контрактилната активност на гладките мускули (което може да причини спазми на гладката мускулатура). E, в редки случаи - имуноглобулини G. Типични примери за алергична реакция от първи тип са анафилактичен шок, уртикария, атопична бронхиална астма, вазомоторен ринит, фалшива крупа. При алергична бронхиална астма в резултат на взаимодействие антиген-антитяло се появяват спазми на гладката мускулатура на бронхиолите, което е придружено от оток на лигавицата и секреция на голямо количество слуз.

Десенсибилизационен метод (метод Безредка). Методът се състои в това, че човек, който преди това е получил някакво антигенно лекарство (ваксина, серум, антибиотици, кръвни продукти и др.), При многократно приложение (ако има свръхчувствителност към лекарството), малка доза (0,01 ; 0,1 ml), а след това, след 1-1 / 2 часа, основната. Тази техника се използва във всички клиники, за да се избегне развитието на анафилактичен шок; тази техника е задължителна. За лечение на атопични заболявания се използва принципът на десенсибилизация (хипосенсибилизация), който се състои в многократното въвеждане на антигена, предизвикал сенсибилизация. Механизмът на десенсибилизираща терапия се дължи на намаляване на нивото на IgE, увеличаване на броя на Т-супресорите, намаляване на броя на Т-хелперите и В-лимфоцитите - производители на IgE. За профилактика на атопични заболявания е необходимо да се идентифицират и изключат контактите с алергена.

Реакции тип II: Вторият тип алергични реакции, наричани още цитотоксични или цитолитични, възниква с участието на имуноглобулини G и M. Реакцията от втория тип протича по-бавно от първия и обикновено започва повече от 6 часа след контакт с алергена. Вторият тип реакция се характеризира с взаимодействието на циркулиращите антитела с антигените на човешките собствени клетки. В този случай настъпва клетъчна смърт или значително намаляване на основните й функции. Този тип е типичен за лекарствена алергия, хемолитична анемия, тромбоцитопения и хемолитична болест на новородени с Rh-конфликт..

III тип реакции: Arthus феномен или реакция на имунни комплекси. Този тип реакция се развива по правило 6-12 часа (или няколко дни) след контакта на пациента с алергена. В този случай се образуват утаяващи имунни комплекси с излишък от антигени, които впоследствие се отлагат по стените на кръвоносните съдове и по този начин провокират развитието на възпалителни процеси. Развива се при алергичен конюнктивит, системен лупус еритематозус, имунокомплекс гломерулонефрит, серумна болест, ревматоиден артрит и алергичен дерматит. Както при втория тип реакции, така и в този случай процесът протича с участието на имуноглобулини G и M. Предотвратяването на заболявания, причинени от CI, се състои в изключване или ограничаване на контакта с антигена. За лечение се използват противовъзпалителни лекарства и кортикостероиди. Имуносупресивната терапия не винаги е полезна

IV тип реакции: Четвъртият тип алергични реакции е вариант на късна хиперсенсибилизация, който се развива 24-72 часа след контакта на пациента с алергена. Реакция от този тип се дължи на взаимодействието на антиген и Т-лимфоцит, чувствителен към него. В случай на повтарящ се такъв контакт се развиват специфични възпалителни реакции от забавен тип. Например, това може да е алергичен дерматит или такава реакция може да се наблюдава, когато присадката бъде отхвърлена. Най-често при четвъртия тип алергични реакции се увреждат кожата, дихателната система и стомашно-чревния тракт, въпреки че в процеса могат да участват абсолютно всички органи и тъкани..

Форми и видове имунен отговор. Хуморалният имунен отговор и неговите етапи.

Всички форми на имунния отговор и защитните фактори на тялото се подразделят на специфични и неспецифични.

Неспецифичните фактори на резистентност включват следното:

§ механични (кожа и лигавици);

§ физикохимични (ензими, реакция на околната среда и др.);

§ мумиобиологична защита, осъществявана от нормални неимунни клетки (фагоцити, естествени клетки убийци) и хуморални компоненти (комплемент, интерферон, някои кръвни протеини).

Специфичните защитни фактори включват следните форми на имунен отговор:

§ имунна фагоцитоза и убийствена функция на имунните макрофаги и лимфоцити;

§ свръхчувствителност от незабавен тип (GNT);

§ свръхчувствителност от забавен тип (ХЗТ);

В зависимост от естеството на антигенния ефект, водеща може да бъде една или няколко форми на отговор, някои от които може да не се появят.

ВИДОВЕ ИМУНЕН РЕАКЦИЯ: Известни са две форми на имунен отговор - клетъчен тип имунен отговор, осъществяван от Т-системата на имунитета, и хуморален тип имунен отговор, който се осигурява от В-системата на имунитета.

1. Имунен отговор от клетъчен тип: Въз основа на активността на Т-лимфоцитите. Когато антигенът навлезе в тялото, той се обработва от макрофаги, които активират Т-лимфоцитите и секретират медиатори, които насърчават диференциацията на Т-лимфоцитите. Ако детерминантата на антигена и антидетерминанта на Т-лимфоцитите съвпадат, започва синтезът на клонинги на такъв Т-лимфоцит и тяхното диференциране в Т-ефектори и Т-клетки на паметта продължава. Имунизацията, причинена от контакт с антиген и свързана с развитието на имунен отговор от клетъчен тип, се нарича сенсибилизация.

Клетъчният тип имунни реакции включват: Реакции на вътреклетъчни микроорганизми (вируси, гъбички, бактерии); Реакции на имунитет при трансплантация; Унищожаване на туморни клетки от активирани Т-лимфоцити; Реакции на свръхчувствителност със забавен тип, клетъчни алергични реакции; Автоимунни клетъчни отговори.

2. Имунният отговор от хуморален тип: основан на производството на антитела (имуноглобулини) от В-клетките на тялото. В-лимфоцитите се намират в лимфните възли, далака, костния мозък, пейерните петна на червата. Има много малко от тях в циркулиращата кръв.

Повърхността на всеки В-лимфоцит съдържа огромен брой антигенни рецептори и всички те са еднакви на един В-лимфоцит.

Антигените, които активират В-лимфоцитите чрез Т-хелпери, се наричат ​​тимус-зависими антигени, а без помощта на Т-хелпери (протеинови антигени) се наричат ​​тимусно-независими.

Има два вида хуморален имунен отговор: Т-зависим и Т-независим.

Първият етап е разпознаването на антигена от лимфоцитите. Т-независимият антиген влиза в тялото и се свързва с рецепторите (имуноглобулин-М) на В-лимфоцита. В този случай се случва активирането на имунокомпетентни клетки.

Втора фаза. Има активиране на антиген-представящи клетки (А-клетки): макрофаги, моноцити, дендроцити и др. И тяхната фагоцитоза на антигена. Антигенните рецептори се показват на повърхността на А-клетката и тя представя своето представяне на Т-лимфоцитите. Т-лимфоцитите се свързват с антигена и той става Т-зависим. Освен това А-клетката представя Т-зависимия антиген на Т-индуктора и активира други Т-лимфоцити (Т-хелпери, Т-убийци).

Третият етап е биосинтезата на специфични антитела (имуноглобулини) от клетки, произвеждащи антитела.

Тази страница е последно променена на 26.08.2016; Нарушаване на авторски права на страницата

Алергия и имунитет

Алергията (от гръцки alios - различен, ергон - действащ) е типичен имунопатологичен процес, който се развива при контакт с антиген (хаптен) и е придружен от увреждане на структурата и функцията на собствените клетки, тъкани и органи. Веществата, които причиняват алергии, се наричат ​​алергени.

Съдържание

  • 1 Сенсибилизация
  • 2 Имунни реакции
  • 3 Имунна свръхчувствителност
    • 3.1 Свръхчувствителност тип I (незабавна) (атопия; анафилаксия)
      • 3.1.1 Механизъм на развитие
  • 4 Свръхчувствителност тип II
    • 4.1 Механизъм на развитие
    • 4.2 Прояви на реакции на свръхчувствителност тип II
      • 4.2.1 Реакции с разрушаване на еритроцитите
      • 4.2.2 Реакции с разрушаване на неутрофилите
      • 4.2.3 Реакции с разрушаване на тромбоцитите
      • 4.2.4 Реакции на базалната мембрана
      • 4.2.5 Стимулиране и инхибиране при свръхчувствителност
  • 5 Свръхчувствителност от тип III (увреждане на имунния комплекс)
    • 5.1 Механизъм за развитие
  • 6 Свръхчувствителност тип IV (клетъчна)
    • 6.1 Механизъм за развитие
  • 7 Морфологични промени в органи със свръхчувствителност
  • 8 Литература

Сенсибилизация

Алергията се основава на сенсибилизация (или имунизация) - процесът на придобиване от организма на свръхчувствителност към един или друг алерген. В противен случай сенсибилизацията е процес на производство на специфични за алергена антитела или лимфоцити..

Разграничете пасивната и активната сенсибилизация.

  • Пасивната сенсибилизация се развива при неимунизиран реципиент с въвеждането на готови антитела (серум) или лимфоидни клетки (по време на трансплантация на лимфоидна тъкан) от активно сенсибилизиран донор.
  • Активната сенсибилизация се развива, когато алерген влезе в тялото поради

образуването на антитела и имунокомпетентни лимфоцити при активиране на собствената му имунна система.

Сенсибилизацията (имунизацията) сама по себе си не причинява заболяване - само многократният контакт със същия алерген може да доведе до увреждащ ефект.

По този начин алергията е качествено изменена (патологична) форма на имунологичната реактивност на организма..

Алергиите и имунитетът имат общи свойства:

  1. Алергията, подобно на имунитета, е форма на реактивност на видовете, която допринася за запазването на вида, въпреки че за индивида тя има не само положително, но и отрицателно значение, тъй като може да причини развитието на заболяване или (в някои случаи) смърт.
  2. Алергиите, като имунитета, са защитни. Същността на тази защита е локализация, инактивиране и елиминиране на антиген (алерген).
  3. Алергията се основава на имунните механизми на развитие - реакцията "антиген-антитяло" (AG + AT) или "антиген-сенсибилизиран лимфоцит" ("AG + сенсибилизиран лимфоцит").

Имунни отговори

Обикновено имунните реакции се развиват тайно, докато водят или до пълно унищожаване на антигенния агресор, или до частично потискане на неговото патогенно действие, осигурявайки на организма състояние на имунитет, но при някои обстоятелства тези реакции могат да се развият необичайно.

В някои случаи, когато в тялото се вкара чужд агент, те са толкова интензивни, че водят до увреждане на тъканите и са придружени от явлението възпаление: тогава те говорят за реакция (или заболяване) на свръхчувствителност.

Понякога при определени условия клетките на тялото придобиват антигенни свойства или тялото произвежда антитела, които могат да реагират с нормалните антигени на клетките. В тези случаи те говорят за заболявания, дължащи се на автоимунизация или автоимунни заболявания..

И накрая, има състояния, при които, въпреки приема на антигенен материал, имунните реакции не се развиват. Такива състояния се наричат ​​имунна недостатъчност или имунодефицит..

По този начин имунната система, която обикновено участва в поддържането на хомеостазата, може да служи като източник на патологични състояния, причинени от свръхреакция или недостатъчен отговор на агресията, които се наричат ​​имунопатологични процеси..

Имунна свръхчувствителност

Свръхчувствителността е патологичен прекалено силен имунен отговор към чужд агент, който води до увреждане на телесните тъкани. Разграничават се четири различни типа свръхчувствителност.Всички форми, с изключение на тип IV, имат хуморален механизъм (тоест те се медиират от антитела); Свръхчувствителност тип IV има клетъчен механизъм. Във всички форми първоначалният прием на специфичен антиген (сенсибилизираща доза) предизвиква първичен имунен отговор (сенсибилизация). След кратък период (1 или повече седмици), през който се активира имунната система, възниква свръхчувствителен отговор на всеки следващ прием на същия антиген (пермисивна доза).

Свръхчувствителност тип I (незабавна) (атопия; анафилаксия)

Механизъм за развитие

Първият прием на антиген (алерген) активира имунната система, което води до синтеза на антитела - IgE (реагини), които имат специфична реактивност срещу този антиген. След това те се фиксират върху повърхностната мембрана на тъканни базофили и кръвни базофили поради високия афинитет (афинитет) на IgE към Fc рецепторите. Синтезът на антитела в достатъчно количество за развитие на свръхчувствителност продължава 1 или повече седмици.

С последващото въвеждане на същия антиген възниква взаимодействието на антитялото (IgE) и антигена на повърхността на тъканните базофили или базофили в кръвта, което причинява тяхната дегранулация. От цитоплазмените гранули на тъканните базофили вазоактивните вещества (хистамин и различни ензими, които участват в синтеза на брадикинин и левкотриени) се освобождават в тъканта, което причинява вазодилатация, увеличаване на съдовата пропускливост и свиване на гладката мускулатура.

Базофилите на тъканите също секретират фактори, които са хемотаксични за неутрофилите и еозинофилите; при изследването на препарати от тъкани, при които е настъпила реакция на свръхчувствителност от тип I, се определя голям брой еозинофили и също така се наблюдава увеличаване на броя на еозинофилите в кръвта на пациентите. Еозинофилите активират както кръвосъсирването, така и системата на комплемента и допринасят за по-нататъшната дегранулация на базофилите в кръвта и базофилите в тъканите. Въпреки това, еозинофилите също секретират арилсулфатаза В и хистаминаза, които разграждат съответно левкотриените и хистамина; по този начин те отслабват алергичния отговор. ==== Нарушения, произтичащи от тип I свръхчувствителност ====:

  • Локални прояви - Локална проява на тип I свръхчувствителност се нарича атопия. Атопията е вродена предразположеност, която е фамилна за патологичен отговор срещу определени алергени. Атопичните реакции са широко разпространени и могат да възникнат в много органи.
    • Кожа - Ако алергенът навлезе в кожата, има незабавно зачервяване, подуване (понякога с мехури [уртикария]) и сърбеж; в някои случаи се развива остър дерматит или екзема. Антигенът може да влезе в контакт с кожата директно, чрез инжектиране (включително ухапвания от насекоми) или поглъщане (с хранителни и лекарствени алергии).
    • Назална лигавица - при вдишване на алегрена (например полени на растения, животински косми) в носната лигавица се получава вазодилатация и хиперсекреция на слуз (алергичен ринит).
    • Бели дробове - вдишването на алергени (цветен прашец, прах) води до свиване на гладката мускулатура на бронхите и хиперсекреция на слуз, което води до остра обструкция и задушаване на дихателните пътища (алергична бронхиална астма).
    • Черва - Поглъщането през устата на алерген (напр. Ядки, ракообразни, раци) причинява мускулни контракции и секреция на течности, което води до спазми в корема и диария (алергичен гастроентерит).
  • Системни прояви - анафилаксия - рядка, но изключително животозастрашаваща системна реакция от тип I свръхчувствителност. Попадането на вазоактивни амини в кръвния поток причинява свиване на гладката мускулатура, широко разпространение на вазодилатацията и увеличаване на съдовата пропускливост с отделяне на течност от съдовете в тъканите.

Получената периферна съдова недостатъчност и шок могат да доведат до смърт в рамките на минути (анафилактичен шок). В по-леки случаи увеличаването на съдовата пропускливост води до алергичен оток, който е най-опасен в ларинкса, тъй като може да причини фатална асфиксия.

Системната анафилаксия обикновено се проявява при инжектиране на алергени (напр. Пеницилин, чужд серум, локални анестетици, рентгеноконтрастни вещества). По-рядко анафилаксията може да възникне, когато алергените се приемат през устата (черупчести, раци, яйца, плодове) или когато алергените попаднат в кожата (ужилвания от пчели и оси).

При чувствителни хора дори малко количество от алергена може да причини фатална анафилаксия (напр. Интрадермално инжектиране на пеницилин [тест за свръхчувствителност към пеницилин]).

Свръхчувствителност тип II

Механизъм за развитие

Свръхчувствителността от тип II се характеризира с реакцията на антитяло с антиген на повърхността на клетката гостоприемник, което причинява разрушаване на тази клетка. Въвлеченият антиген може да е собствен, но по някаква причина разпознат от имунната система като чужд (това води до автоимунно заболяване). Антигенът също може да бъде външен и да се натрупва на повърхността на клетката (например лекарството може да бъде хаптен, когато се комбинира с протеин на клетъчната мембрана и по този начин стимулира имунния отговор).

Специфично антитяло, обикновено IgG или IgM, синтезирано срещу антиген, взаимодейства с него на клетъчната повърхност и причинява увреждане на клетките по няколко начина:

  1. Клетъчен лизис - активирането на каскадата на комплемента води до образуването на "атакуващ мембраната" комплекс C5b6789, който причинява лизис на клетъчната мембрана.
  2. Фагоцитоза - антиген-носещата клетка се поема от фагоцитни макрофаги, които имат Fc или C3b рецептори, което им позволява да разпознават комплекси антиген-антитела върху клетката.
  3. Клетъчна цитотоксичност - комплексът антиген-антитяло се разпознава от несенсибилизирани "нулеви" лимфоцити (К-клетки; виж имунитета), които унищожават клетката. Този тип свръхчувствителност понякога се класифицира отделно като свръхчувствителност тип VI.
  4. Промени в клетъчната функция - Антитялото може да реагира с клетъчни повърхностни молекули или рецептори, за да увеличи или инхибира специфичен метаболитен отговор, без да причинява клетъчна некроза (вж. Стимулиране и инхибиране при свръхчувствителност, по-долу). Някои автори класифицират това явление отделно като тип V свръхчувствителност.

Реакции на свръхчувствителност тип II

Те зависят от вида на клетката, която носи антигена. Имайте предвид, че реакциите на кръвопреливане всъщност са нормални имунни реакции срещу чужди клетки. Те са идентични по механизма на реакцията на свръхчувствителност тип II и също така влияят неблагоприятно на пациента и поради това усложненията при кръвопреливане често се разглеждат заедно с нарушения, възникващи от свръхчувствителност.

Реакции с унищожаването на червените кръвни клетки

  • Реакции след хемотрансфузия - антителата в серума на пациента реагират с антигени върху трансфузираните червени клетки, причинявайки или медиирана от комплемента вътресъдова хемолиза, или забавена хемолиза в резултат на имунна фагоцитоза от далачни макрофаги. Има много антигени на червените кръвни клетки, които могат да предизвикат хемолитични реакции по време на трансфузия (ABO, Rh, Kell, Kidd, Lewis). Също така, хемолиза може да възникне при многократно преливане на Rh + кръв на Rh— пациент. В допълнение, прелятата кръв може директно да съдържа антитела, които реагират срещу клетките гостоприемници, но поради голямото разреждане в общия обем на кръвта, тази реакция обикновено има малки клинични последици. За да се предотвратят тези реакции, трябва да се провери кръвосъвместимостта.
  • Хемолитичната болест на новороденото се развива, когато майчините антитела преминават през плацентата, които са активни срещу и унищожават антигените на феталните еритроцити (Rh и ABO). Хемолитичната болест на новороденото се наблюдава по-често при Rh несъвместимост, тъй като анти-Rh антителата в плазмата на майката обикновено са IgG, които лесно преминават през плацентата. Анти-А и анти-В антителата обикновено са IgM, които обикновено не могат да преминат през плацентата.
  • Други хемолитични реакции - хемолизата може да бъде причинена от лекарства, които действат като хаптени в комбинация с белтъците на еритроцитната мембрана, или може да се развие при инфекциозни заболявания, свързани с анти-еритроцитни антитела, като инфекциозна мононуклеоза, микоплазма.

Реакции с разрушаване на неутрофилите

майчините антитела срещу фетални неутрофилни антигени могат да причинят новородена левкопения, ако преминат през плацентата. Понякога се наблюдават реакции след трансфузия, дължащи се на активността на гостоприемния серум срещу донорските левкоцитни HLA антигени.

Реакции с разрушаване на тромбоцитите

пост-трансфузионните фебрилни реакции и новородената тромбоцитопения могат да са резултат от факторите, описани по-горе за левкоцитите. Идиопатична тромбоцитопенична пурпура, често срещано автоимунно разстройство, при което се произвеждат антитела срещу собствените антигени на тромбоцитната мембрана.

Реакции на базалната мембрана

антитела срещу антигени на базалната мембрана в бъбречните гломерули и белодробните алвеоли се появяват при синдром на Goodpasture. Увреждането на тъканите възниква в резултат на активиране на комплемента.

Стимулиране и инхибиране при свръхчувствителност

Някои автори класифицират инхибирането и стимулацията, свързани със свръхчувствителност, като тип V свръхчувствителност.

  • Стимулация - с образуването на антитела (IgG), които се свързват с TSH рецепторите на фоликуларните епителни клетки на щитовидната жлеза, се развива болестта на Грейвс (първичен хипертиреоидизъм). Това взаимодействие води до стимулиране на ензима аденилат циклаза, което води до повишаване на нивата на сАМР и до секреция на увеличени количества тиреоидни хормони.
  • Инхибиране - инхибиторните антитела играят ключова роля при миастения гравис, заболяване, характеризиращо се с нарушено нервно-мускулно предаване и мускулна слабост. Болестта се причинява от антитела (IgG), насочени срещу ацетилхолиновите рецептори на крайната плоча на двигателя. Антителата се конкурират с ацетилхолина за мястото на свързване на рецептора, като по този начин блокират предаването на нервните импулси.

Механизмът на инхибиране също е в основата на пернициозната анемия, при която антителата се свързват с вътрешния фактор и инхибират абсорбцията на витамин В12.

Свръхчувствителност тип III (увреждане на имунния комплекс)

Механизъм за развитие

Взаимодействието на антиген и антитяло може да доведе до образуването на имунни комплекси, локално на мястото на нараняване, или генерализирани в кръвния поток. Натрупването на имунни комплекси в различни части на тялото активира комплемента и причинява остро възпаление и некроза.

Има два вида имунокомплексни увреждания:

  • Реакции като феномена Arthus - при реакции като феномена Arthus се появява некроза на тъканите на мястото на инжектиране на антиген. Повторното прилагане на антиген води до натрупване на големи количества утаяващи антитела в серума. Последващото приложение на същия антиген води до образуването на големи комплекси антиген-антитела, които се отлагат локално в малки кръвоносни съдове, където активират комплемента, придружен от развитието на тежка локална остра възпалителна реакция с кръвоизлив и некроза. Това явление е много рядко. Това се случва в кожата след многократно приложение на антигена (например, когато се ваксинира срещу бяс, когато ваксината се прилага многократно). Тежестта на възпалението зависи от дозата на антигена. Счита се, че тип III свръхчувствителност е отговорен за появата на свръхчувствителен пневмонит, белодробно заболяване, което се проявява с кашлица, диспнея и висока температура 6-8 часа след вдишване на определени антигени (Таблица 11.2). Ако приемът на антиген се повтори, тогава възниква хронично грануломатозно възпаление. Свръхчувствителността от тип I и IV може да съществува едновременно с тип III.
  • Реакции от серумна болест - Реакциите от серумна болест, също причинени от имунокомплексни увреждания, са по-чести от реакции като феномена на Arthus. Курсът на реакциите зависи от дозата на антигена. Многократният прием на голяма доза антиген, например чужди серумни протеини, лекарства, вирусни и други микробни антигени, води до образуването на имунни комплекси в кръвта. В присъствието на излишен антиген те остават малки, разтворими и циркулират в кръвта. В крайна сметка те преминават през ендотелните пори на малки съдове и се натрупват в стената им, където активират комплемента и водят до медиирана от комплемента некроза и остро възпаление на съдовата стена (некротизиращ васкулит).

Васкулитът може да бъде генерализиран, засягащ голям брой органи (например със серумна болест поради въвеждане на чужд серум или със системен лупус еритематозус, автоимунно заболяване) или може да засегне отделен орган (например с постстрептококов гломерулонефрит).

Имунокомплексните увреждания могат да възникнат при много заболявания. При някои от тях, включително серумна болест, системен лупус еритематозус и постстрептококов гломерулонефрит, имунокомплексното увреждане е отговорно за основните клинични прояви на заболяването. При други, като хепатит В, инфекциозен ендокардит, малария и някои видове злокачествени тумори, имунокомплексният васкулит възниква като усложнение на заболяването.

Диагностика на имунокомплексни заболявания: надеждна диагноза на имунокомплексна болест може да бъде установена чрез откриване на имунни комплекси в тъканите чрез електронна микроскопия. Рядко при светлинна микроскопия могат да се видят големи имунни комплекси (напр. При пост-стрептококов гломерулонефрит). Имунологичните методи (имунофлуоресценция и метод на имунопероксидаза) използват белязани анти-IgG, анти-IgM, анти-IgA или анти-комплементни антитела, които се свързват с имуноглобулини или комплемент в имунни комплекси. Съществуват и методи за определяне на имунните комплекси, циркулиращи в кръвта..

Тип IV (клетъчна) свръхчувствителност

Механизъм за развитие

За разлика от други реакции на свръхчувствителност, свръхчувствителността от забавен тип включва клетки, а не антитела. Този тип се медиира от сенсибилизирани Т-лимфоцити, които или проявяват директно цитотоксичност, или чрез секреция на лимфокини. Реакциите на свръхчувствителност тип IV обикновено се появяват 24 до 72 часа след прилагането на антигена на сенсибилизирано лице, което отличава този тип от свръхчувствителност от тип I, която често се развива в рамките на минути.

Хистологично изследване на тъкани, в които се появява реакция на свръхчувствителност от тип IV, открива се клетъчна некроза и тежка лимфоцитна инфилтрация.

Пряката Т-клетъчна цитотоксичност играе важна роля при контактен дерматит, в отговор срещу туморни клетки, заразени с вируси клетки, трансплантирани клетки, носещи чужди антигени, и при някои автоимунни заболявания.

Т-клетъчната свръхчувствителност от различни лимфокини също играе роля при грануломатозното възпаление, причинено от микобактерии и гъбички. Проявата на този тип свръхчувствителност е в основата на кожни тестове, използвани при диагностицирането на тези инфекции (туберкулин, лепромин, хистоплазмин и кокцидиоидин тестове). При тези тестове инактивирани микробни или гъбични антигени се инжектират интрадермално. При положителна реакция след 24-72 часа на мястото на инжектиране се развива грануломатозно възпаление, което се проявява под формата на образуване на папула. Положителният тест показва наличието на забавена свръхчувствителност към администрирания антиген и е доказателство, че тялото е срещало преди това този антиген. === Нарушения, възникващи от свръхчувствителност от тип IV === Свръхчувствителност със забавен тип има няколко проявления:

  • Инфекции - за инфекциозни заболявания, причинени от факултативни вътреклетъчни микроорганизми, например микобактерии и гъби, морфологични прояви на свръхчувствителност от забавен тип - епителиоиден клетъчен гранулом с казеозна некроза в центъра.
  • Автоимунни заболявания - при тиреоидит на Хашимото и автоимунен гастрит, свързан с пернициозна анемия, директното действие на Т-клетките срещу антигени върху клетките-гостоприемници (епителни клетки на щитовидната жлеза и париетални клетки в стомаха) води до прогресивно разрушаване на тези клетки.
  • Контактен дерматит - когато антигенът влезе в директен контакт с кожата, възниква локален свръхчувствителен отговор от тип IV, чието място точно отговаря на контактната зона. Най-често срещаните антигени са никелът, лекарствата, боите за дрехи.
  • Отхвърляне на присадката.

Морфологични промени в органи със свръхчувствителност

Морфологично, при антигенна стимулация (сенсибилизация) на тялото, се наблюдават най-изразени промени в лимфните възли, предимно регионални спрямо мястото на навлизане на антигена.

  • Лимфните възли са увеличени, пълнокръвни. При I-III видове свръхчувствителност се открива изобилие от плазмобласти и плазмени клетки в светлинните центрове на кортикалните фоликули и в пулпните въжета на слоевете на медулата. Броят на Т-лимфоцитите е намален. В синусите се отбелязват голям брой макрофаги. Степента на макрофаго-плазмоцитна трансформация на лимфоидната тъкан отразява интензивността на имуногенезата и най-вече нивото на производство на антитела (имуноглобулини) от клетки от плазмоцитната серия. Ако в отговор на антигенна стимулация се развият предимно клетъчни имунни отговори (свръхчувствителност от тип IV), тогава в лимфните възли в паракортикалната зона се размножават главно сенсибилизирани лимфоцити, а не плазмабласти и плазмени клетки. В същото време се наблюдава разширяване на Т-зависимите зони.
  • Далакът се уголемява, става пълнокръвен. При I-III видове свръхчувствителност рязко уголемени големи сиво-розови фоликули се виждат ясно на разреза. Микроскопски се отбелязват хиперплазия и плазматизация на червената пулпа, изобилие от макрофаги. В бялата пулпа, особено по периферията на фоликулите, има също много плазмобласти и плазмацити. При тип IV свръхчувствителност морфологичното пренареждане е подобно на промените, наблюдавани в лимфните възли в Т-зоните.

Освен това в органи и тъкани, в които се развива реакция на свръхчувствителност от незабавен тип - GNT (тип I, II, III), има остро имунно възпаление. Характеризира се с бързина на развитие, преобладаване на алтеративни и ексудативни промени. Алтернативни промени под формата на мукоид, фибриноиден оток и фибриноидна некроза се наблюдават в основното вещество и фиброзните структури на съединителната тъкан. Във фокуса на имунното възпаление се изразява плазморагия, откриват се фибрин, неутрофили, еритроцити.

При тип IV свръхчувствителност (реакция на свръхчувствителност със забавен тип - ХЗТ), лимфоцитната и макрофагалната инфилтрация (сенсибилизирани лимфоцити и макрофаги) във фокуса на имунния конфликт е израз на хронично имунно възпаление. За да се докаже принадлежността на морфологичните промени към имунния отговор, е необходимо да се използва имунохистохимичен метод; в някои случаи може да помогне електронно-микроскопско изследване..

Литература

Патофизиология: учебник: в 2 тома / изд. В.В. Новицки, Е. Д. Голдбърг, О. И. Уразова. - 4-то издание, Rev. и добавете. - GEOTAR-Media, 2009. - Т. 1. - 848 с. : тиня.


Публикации За Причините За Алергии