Забавени алергични реакции

Глава 5. Алергични реакции от забавен тип

Алергичните реакции от забавен (клетъчен) тип се наричат ​​реакции, които се появяват само няколко часа или дори дни след разрешителното действие на специфичен алерген. В съвременната литература този тип реакция се нарича "свръхчувствителност от забавен тип".

Раздел 95. Общи характеристики на забавената алергия

Забавените алергични реакции се различават от незабавните алергии по следните начини:

  1. Отговорът на сенсибилизирания организъм на действието на разрешителната доза от алергена настъпва след 6-48 часа.
  2. Пасивният трансфер на забавена алергия със серума на сенсибилизирано животно не успява. Следователно циркулиращите в кръвта антитела - имуноглобулините - нямат голямо значение в патогенезата на забавената алергия..
  3. Пасивен трансфер на забавена алергия е възможен със суспензия на лимфоцити, взета от сенсибилизиран организъм. На повърхността на тези лимфоцити се появяват химически активни детерминанти (рецептори), с помощта на които лимфоцитът се комбинира със специфичен алерген, т.е. тези рецептори функционират като циркулиращи антитела при незабавни алергични реакции..
  4. Възможността за пасивно предаване на забавена алергия при хора се дължи на наличието в сенсибилизирани лимфоцити на така наречения "трансферен фактор", идентифициран за първи път от Лорънс (1955). Този фактор е пептидно вещество с молекулно тегло 700-4000, устойчиво на действието на трипсин, DNase, RNAase. Той не е нито антиген (ниско молекулно тегло), нито антитяло, тъй като не се неутрализира от антигена.

Раздел 96. Видове забавени алергии

Забавените алергии включват бактериални (туберкулинови) алергии, контактен дерматит, реакции на отхвърляне на трансплантация, автоалергични реакции и заболявания и др..

Бактериална алергия. За първи път този тип отговор е описан през 1890 г. от Робърт Кох при пациенти с туберкулоза с подкожно приложение на туберкулин. Туберкулинът е филтрат от бульонна култура на туберкулозен бацил. Лица, които нямат туберкулозен тест отрицателен за туберкулин. При пациенти с туберкулоза след 6-12 часа се появява зачервяване на мястото на инжектиране на туберкулин, то се увеличава, има подуване, втвърдяване. След 24-48 часа реакцията достига своя максимум. При особено силна реакция е възможна дори некроза на кожата. При инжектирането на малки дози от алергена няма некроза.

Реакцията към туберкулин е първата внимателно проучена алергична реакция, поради което понякога всички видове алергични реакции със забавен тип се наричат ​​"туберкулинова алергия". Забавени алергични реакции могат да възникнат при други инфекции - дифтерия, скарлатина, бруцелоза, кокови, вирусни, гъбични заболявания, с превантивни и терапевтични ваксинации и др..

В клиниката се използват кожни алергични реакции със забавен тип, за да се определи степента на сенсибилизация на тялото при инфекциозни заболявания - реакциите на Пирке и Манту при туберкулоза, реакцията на Бърн при бруцелоза и др..

Забавени алергични реакции в сенсибилизирано тяло могат да се появят не само в кожата, но и в други органи и тъкани, например в роговицата, бронхите, паренхимните органи.

В експеримент туберкулиновата алергия се получава лесно при морски свинчета, сенсибилизирани с BCG ваксина.

Когато такива прасета се инжектират с туберкулин в кожата, те развиват, както при хората, кожна алергична реакция със забавен тип. Хистологично реакцията се характеризира с възпаление с лимфоцитна инфилтрация. Също така се образуват гигантски многоядрени клетки, леки клетки, хистиоцитни производни - епителиоидни клетки.

Когато туберкулин се инжектира в кръвта на сенсибилизиран заушка, той развива туберкулинов шок.

Контактната алергия е кожна реакция (контактен дерматит), която е резултат от продължителен контакт на различни химикали с кожата.

Контактната алергия често се появява към вещества с ниско молекулно тегло от органичен и неорганичен произход, които имат способността да се комбинират с кожни протеини: различни химични вещества (феноли, пикрилова киселина, динитрохлорбензол и др.). бои (урсол и неговите производни), метали (съединения на платина, кобалт, никел), препарати, козметика и др. В кожата те се комбинират с протеини (проколагени) и придобиват алергенни свойства. Способността да се свързва с протеините е пряко пропорционална на алергенната активност на тези вещества. При контактен дерматит възпалителната реакция се развива главно в повърхностните слоеве на кожата - има инфилтрация на кожата с мононуклеарни левкоцити, дегенерация и отлепване на епидермиса.

Реакции на отхвърляне на присадката. Както знаете, истинското присаждане на трансплантирана тъкан или орган е възможно само при автоложна трансплантация или сингенна трансплантация (изотрансплантация) при еднояйчни близнаци и самородни животни. В случаите на трансплантация на генетично чужда тъкан, трансплантираната тъкан или орган се отхвърля. Отхвърлянето на присадката е резултат от алергична реакция от забавен тип (вж. § 98-100).

Раздел 97. Автоалергия

Алергичните реакции от забавен тип включват голяма група реакции и заболявания, произтичащи от увреждане на клетките и тъканите от автоалергени, т.е.алергени, възникнали в самото тяло. Това състояние се нарича автоалергия и характеризира способността на организма да реагира на собствените си протеини..

Обикновено тялото има устройство, с което имунологичните механизми различават собствените си протеини от чуждите. Обикновено тялото има толерантност (резистентност) към собствените си протеини и компоненти на тялото, т.е. антитела и сенсибилизирани лимфоцити не се образуват срещу собствените му протеини, следователно собствените му тъкани не се увреждат. Предполага се, че супресорните Т лимфоцити са отговорни за инхибирането на имунния отговор към собствените им автоантигени. Това е наследствен дефект в работата на Т-супресорите, който води до факта, че сенсибилизираните лимфоцити увреждат тъканите на собствения си гостоприемник, т.е.настъпва автоалергична реакция. Ако тези процеси станат достатъчно изразени, тогава автоалергичната реакция се превръща в автоалергично заболяване.

Поради факта, че тъканите се увреждат от собствените им имунни механизми, автоалергията се нарича още автоагресия, а автоалергичните заболявания се наричат ​​автоимунни заболявания. Понякога и двете се наричат ​​имунопатология. Последният термин обаче е неуспешен и не бива да се използва като синоним на автоалергия, тъй като имунопатологията е много широко понятие и освен автоалергия включва още:

  • заболявания на имунодефицита, т.е. заболявания, свързани или със загубата на способността да образуват каквито и да е имуноглобулини и антитела, свързани с тези имуноглобулини, или със загубата на способността да образуват сенсибилизирани лимфоцити;
  • имунопролиферативни заболявания, т.е.заболявания, свързани с прекомерното образуване на който и да е клас имуноглобулини.

Автоалергичните заболявания включват: системен лупус еритематозус, някои видове хемолитични анемии, тежка миастения гравис (псевдопаралитична форма на мускулна слабост), ревматоиден артрит, гломерулонефрит, тиреоидит на Хашимото и редица други заболявания.

Автоалергичните заболявания трябва да се разграничават от автоалергичните синдроми, които се присъединяват към заболявания с неалергичен механизъм на развитие и ги усложняват. Тези синдроми включват: постинфарктен синдром (образуване на автоантитела към миокардната област, умряла по време на инфаркт, и увреждането им на здрави области на сърдечния мускул), остра чернодробна дистрофия при инфекциозен хепатит - болест на Боткин (образуване на автоантитела към чернодробни клетки), автоалергични синдроми при изгаряния, радиация болест и някои други заболявания.

Механизми на образуване на автоалергени. Основният въпрос при изследването на механизмите на автоалергичните реакции е въпросът за пътищата на образуване на автоалергени. Има поне 3 начина за образуване на автоалергени:

    Автоалергените се намират в организма като негов нормален компонент. Те се наричат ​​естествени (първични) автоалергени (AD Ado). Те включват някои протеини на нормалните тъкани на нервната система (основният протеин), лещата, тестисите, колоида на щитовидната жлеза, ретината. Някои белтъци на тези органи, поради особеностите на ембриогенезата, се възприемат от имунокомпетентните клетки (лимфоцити) като чужди. При нормални условия обаче тези протеини са разположени така, че да не влизат в контакт с лимфоидни клетки. Следователно автоалергичният процес не се развива. Нарушаването на изолирането на тези автоалергени може да доведе до факта, че те влизат в контакт с лимфоидни клетки, което води до образуването на автоантитела и сенсибилизирани лимфоцити, което ще доведе до увреждане на съответния орган. Наследствен дефект в супресорните Т лимфоцити също е важен.

Този процес може да бъде схематично представен чрез примера за развитието на тиреоидит. В щитовидната жлеза има три автоалергена - в епителните клетки, в микрозомната фракция и в колоида на жлезата. Обикновено в клетката на фоликуларния епител на щитовидната жлеза тироксинът се отделя от тиреоглобулина, след което тироксинът попада в кръвоносните капиляри. В този случай самият тиреоглобулин остава във фоликула и не навлиза в кръвоносната система. Когато щитовидната жлеза е повредена (инфекция, възпаление, нараняване), тиреоглобулинът напуска щитовидния фоликул и навлиза в кръвта. Това води до стимулиране на имунните механизми и образуването на автоантитела и сенсибилизирани лимфоцити, които причиняват увреждане на щитовидната жлеза и ново навлизане на тиреоглобулин в кръвта. Така процесът на увреждане на щитовидната жлеза става вълнообразен и непрекъснат..

Смята се, че същият механизъм лежи в основата на развитието на симпатиковата офталмия, когато след нараняване на едното око се развива възпалителен процес в тъканите на другото око. По този механизъм може да се развие орхит - възпаление на единия тестис след увреждане на другия.

Автоалергените не съществуват предварително в тялото, но се образуват в него в резултат на инфекциозно или неинфекциозно увреждане на тъканите. Те се наричат ​​придобити или вторични автоалергени (AD Ado).

Такива автоалергени включват например продукти за денатурация на протеини. Установено е, че белтъците от кръвта и тъканите при различни патологични състояния придобиват алергенни свойства, чужди на организма на техния носител и стават автоалергени. Те се откриват при изгаряния и лъчева болест, при дистрофия и некроза. Във всички тези случаи настъпват промени с протеини, които ги правят чужди на тялото..

Автоалергените могат да се образуват в резултат на комбинацията от лекарства и химикали, които са влезли в тялото с тъканни протеини. В този случай чуждо вещество, което е влязло в комплекс с протеин, обикновено играе ролята на хаптен.

В организма се образуват сложни автоалергени в резултат на комбинацията от бактериални токсини и други продукти с инфекциозен произход, които са влезли в организма с тъканни протеини. Такива сложни автоалергени могат например да се образуват, когато някои компоненти на стрептокока се комбинират с протеини на съединителната тъкан на миокарда, когато вирусите взаимодействат с тъканните клетки.

Във всички тези случаи същността на автоалергичното пренареждане е, че в тялото се появяват необичайни протеини, които се възприемат от имунокомпетентните клетки като „не свои“, чужди и следователно ги стимулират да произвеждат антитела и образуването на сенсибилизирани Т-лимфоцити.

Хипотезата на Бърнет обяснява образуването на автоантитела чрез дерепресия в генома на някои имунокомпетентни клетки, способни да произвеждат антитела към собствените си тъкани. Резултатът е "забранен клон" от клетки, носещи антитела на повърхността си, които са комплементарни на антигените на собствените им непокътнати клетки.

Някои тъканни протеини могат да бъдат автоалергени поради факта, че споделят антигени с определени бактерии. В процеса на адаптиране към съществуването в макроорганизъм, много микроби развиват антигени, общи с антигените гостоприемници. Това възпрепятства активирането на имунологичните защитни механизми срещу такава микрофлора, тъй като по отношение на техните антигени в организма има имунологичен толеранс и такива микробни антигени бяха приети като „свои“. Въпреки това, поради някои различия в структурата на често срещаните антигени, бяха активирани имунологични защитни механизми срещу микрофлора, което едновременно доведе до увреждане на собствените тъкани. Предполага се, че подобен механизъм участва в развитието на ревматизъм поради наличието на общи антигени в някои щамове от стрептококи от група А и сърдечни тъкани; улцерозен колит, дължащ се на често срещани антигени в чревната лигавица и някои щамове на Е. coli.

В кръвния серум на пациенти с инфекциозно-алергична форма на бронхиална астма са открити антитела, които реагират както с антигени на микрофлората на бронхите (Neisseria, Klebsiella), така и с белодробни тъкани.

Забавени алергични реакции

Има четири типа реакции на свръхчувствителност, които се основават на разликите в имунологичните механизми на клиничните прояви на реакции на свръхчувствителност. Принадлежността към един или друг тип се определя от локализацията и класа на AT, взаимодействащи с Ar, последвано от активиране на ефекторни клетки и увреждане на тъканите.

• Първият (I) тип - реакции на свръхчувствителност от незабавен тип или реагинични реакции - се медиира от AT от клас IgE. Взаимодействието на алерген с IgE-AT, фиксиран на повърхността на мастоцитите или базофилите, води до клетъчно активиране, придружено от освобождаване на отложени и новообразувани медиатори.

• При втория (II) тип, дефиниран като цитотоксично увреждане, получените IgG- или IgM-AT са насочени срещу Ag, разположен върху клетките на собствените тъкани на индивида. Свързването на AT към Ag на клетъчната повърхност води до активиране на комплемента. Увреждащият ефект на мембранния атаков комплекс се допълва от привлечените левкоцити. Освен това в процеса могат да участват цитотоксични Т лимфоцити с Fc рецептори за IgG. Свързвайки се с IgG, те участват в образуването на АТ-зависима клетъчна цитотоксичност.

• Третият (III) тип включва заболявания на имунни комплекси, когато се образуват комплекси от Ag с IgG- и IgM-AT, имащи критични размери. Комплексите, неотстранени от кръвния поток, се задържат в капилярите на телесните тъкани, където активират комплементната система, причинявайки приток на левкоцити, активиране и извънклетъчно освобождаване на ензими, които увреждат тъканите, в които е фиксиран имунният комплекс.

• Четвъртият (IV) тип реакции е свръхчувствителност от забавен тип. Контактът на Ag с Ag-специфични рецептори на Т-клетките води до клоново увеличение на тази популация лимфоцити и тяхното активиране с освобождаването на възпалителни лимфокини.

В забавените алергични реакции от тип IV (медиирани от клетки, туберкулин или инфекциозно-алергичен тип) участват не АТ, а Т клетки. Те взаимодействат с участието на антиген-представящи клетки с чужди Ag (сенсибилизирани Т-клетки). Последните привличат макрофагите във фокуса на алергичното възпаление. Сенсибилизираните Т-лимфоцити (след представяне на Ag) имат или директен цитотоксичен ефект върху прицелните клетки, или техният цитотоксичен ефект се медиира от лимфокини.

Причини: • Компоненти на микроорганизми (причинители на туберкулоза, проказа, бруцелоза, пневмококи, стрептококи), едно- и многоклетъчни паразити, гъбички, хелминти, вируси, както и клетки, съдържащи вируси. • Собствени, но променени (например колаген) и чужди протеини (в включително тези, открити във ваксини за парентерално приложение) • Хаптени: например лекарства (пеницилин, новокаин), органични съединения с малки молекули (динитрохлорофенол).

Етап на сенсибилизация• След представяне на антигена на Т-лимфоцитите, тяхната антиген-зависима диференциация настъпва в CD4 + Т2-хелпери (Т-ефектори на реакции на свръхчувствителност от забавен тип) и CD8 + цитотоксични Т-лимфоцити (Т-клетки-убийци). Тези сенсибилизирани Т-лимфоцити циркулират във вътрешната среда на тялото, изпълнявайки функция за наблюдение. Някои лимфоцити са в тялото в продължение на много години, запазвайки паметта на Ag. • Повторният контакт на имунокомпетентни клетки с Ag (алерген) причинява тяхната бластна трансформация, пролиферация и узряване на голям брой различни Т-лимфоцити, но главно Т-убийци. Именно те, заедно с фагоцитите, откриват и унищожават чуждия Ag, както и неговия носител.

Патобиохимичен етап• Сенсибилизирани Т-клетки-убийци унищожават чуждата антигенна структура, директно въздействайки върху нея • Убийствените Т-клетки и мононуклеарни клетки образуват и секретират медиатори на алергия в зоната на алергичната реакция, които регулират функциите на лимфоцитите и фагоцитите, както и потискат активността и унищожават целевите клетки.

Редица значителни промени се случват във фокуса на алергични реакции от тип IV: † Увреждане, унищожаване и елиминиране на целевите клетки. † Промяна, унищожаване и елиминиране на непроменени клетки и неклетъчни тъканни елементи. † Развитие на възпалителна реакция. Във фокуса на алергичното възпаление се натрупват левкоцити, главно мононуклеарни клетки: лимфа и моноцити, както и макрофаги. † Образуване на грануломи, състоящи се от лимфоцити, мононуклеарни фагоцити, епителиоидни и гигантски клетки, фибробласти и фиброзни структури, образувани от тях. некроза на тъканите.

Етап на клинични прояви

Най-често реакциите се проявяват като инфекциозно-алергични (туберкулин, бруцелин, салмонела), под формата на дифузен гломерулонефрит (инфекциозно-алергичен генезис), контактни алергии - дерматит, конюнктивит.

47. Алергични реакции от забавен тип при хора: бактериална алергия, контактен дерматит (етиология, патогенеза, принципи на профилактика и лечение). Механизми на отхвърляне на алогенна трансплантация.

Алергичните реакции от забавен (клетъчен) тип се наричат ​​реакции, които се появяват само няколко часа или дори дни след разрешителното действие на специфичен алерген. В съвременната литература този тип реакция се нарича "свръхчувствителност от забавен тип"

Забавените алергични реакции се различават от незабавните алергии по следните начини:

Отговорът на сенсибилизирания организъм на действието на разрешителната доза от алергена настъпва след 6-48 часа.

Пасивният трансфер на забавена алергия със серума на сенсибилизирано животно не успява. Следователно циркулиращите в кръвта антитела - имуноглобулините - не са от голямо значение в патогенезата на забавената алергия..

Пасивен трансфер на забавена алергия е възможен със суспензия на лимфоцити, взета от сенсибилизиран организъм. На повърхността на тези лимфоцити се появяват химически активни детерминанти (рецептори), с помощта на които лимфоцитът се свързва със специфичен алерген, т.е. тези рецептори функционират като циркулиращи антитела при незабавни алергични реакции.

Възможността за пасивно предаване на забавена алергия при хора се дължи на наличието в сенсибилизирани лимфоцити на така наречения "трансферен фактор", идентифициран за първи път от Lawrence (1955). Този фактор е вещество от пептидна природа с молекулно тегло 700-4000, устойчиво на действието на трипсин, ДНКаза, РНКаза. Той не е нито антиген (ниско молекулно тегло), нито антитяло, тъй като не се неутрализира от антигена.

Забавени алергии

Забавените алергии включват бактериални (туберкулинови) алергии, контактен дерматит, реакции на отхвърляне на трансплантация, автоалергични реакции и заболявания и др..

Бактериална алергия. За първи път този тип отговор е описан през 1890 г. от Робърт Кох при пациенти с туберкулоза с подкожно приложение на туберкулин. Туберкулинът е филтрат от бульонна култура на туберкулозен бацил. Лица, които нямат туберкулозен тест отрицателен за туберкулин. При пациенти с туберкулоза след 6-12 часа се появява зачервяване на мястото на инжектиране на туберкулин, то се увеличава, има подуване, втвърдяване. След 24-48 часа реакцията достига максимум. При особено силна реакция е възможна дори некроза на кожата. При инжектирането на малки дози от алергена няма некроза.

Реакцията към туберкулин е първата внимателно проучена алергична реакция, поради което понякога всички видове алергични реакции със забавен тип се наричат ​​"туберкулинова алергия". Забавени алергични реакции могат да възникнат при други инфекции - дифтерия, скарлатина, бруцелоза, кокови, вирусни, гъбични заболявания, с превантивни и терапевтични ваксинации и др..

В клиниката се използват кожни алергични реакции от забавен тип за определяне степента на сенсибилизация на организма при инфекциозни заболявания - реакциите на Пирке и Манту при туберкулоза, реакцията на Бърн - при бруцелоза и др..

Забавени алергични реакции в сенсибилизирано тяло могат да се появят не само в кожата, но и в други органи и тъкани, например в роговицата, бронхите, паренхимните органи.

В експеримент туберкулиновата алергия се получава лесно при морски свинчета, сенсибилизирани с BCG ваксина.

Когато такива прасета се инжектират с туберкулин в кожата, те развиват, както при хората, кожна алергична реакция със забавен тип. Хистологично реакцията се характеризира с възпаление с лимфоцитна инфилтрация. Образуват се и гигантски многоядрени клетки, леки клетки, производни на хистиоцити - епителиоидни клетки.

Когато туберкулин се инжектира в кръвта на сенсибилизиран заушка, той развива туберкулинов шок.

Контактната алергия е кожна реакция (контактен дерматит), която е резултат от продължителен контакт на различни химикали с кожата.

Контактната алергия често се появява към вещества с ниско молекулно тегло от органичен и неорганичен произход, които имат способността да се комбинират с кожни протеини: различни химикали (феноли, пикрилова киселина, динитрохлорбензол и др.) Бои (урзол и неговите производни), метали (съединения на платина, кобалт, никел), препарати, козметика и др. В кожата те се комбинират с протеини (проколагени) и придобиват алергенни свойства. Способността да се свързва с протеините е пряко пропорционална на алергенната активност на тези вещества. При контактен дерматит възпалителната реакция се развива главно в повърхностните слоеве на кожата - има инфилтрация на кожата с мононуклеарни левкоцити, дегенерация и отлепване на епидермиса.

Реакции на отхвърляне на присадката. Както знаете, истинското присаждане на трансплантирана тъкан или орган е възможно само при автоложна трансплантация или сингенна трансплантация (изотрансплантация) при еднояйчни близнаци и самородни животни. В случаите на трансплантация на генетично чужда тъкан, трансплантираната тъкан или орган се отхвърля. Отхвърлянето на присадката е резултат от алергична реакция от забавен тип.

Алергични реакции от забавен тип: механизъм на увреждане, заболявания, характеристики, примери със симптоми и лечение

Алергиите се превръщат в проблем за много хора от всички възрасти. Неговото висококачествено лечение, предотвратяване на гърчове зависи от своевременно установено вещество, което причинява неадекватен отговор на организма при взаимодействие с него. В някои случаи човек развива алергични реакции от забавен тип. Тогава висококачествената диагностика се превръща в основата за поддържане на здравето..

Неадекватен отговор

Всички са чували за алергии. Но само тези, които са изправени пред такъв здравословен проблем от първа ръка, знаят, че има алергични реакции от незабавен и забавен тип. Но във всеки случай това е сериозно нарушение на благосъстоянието, което може да причини смърт в случай на остро развитие на алергичен пристъп и несвоевременно предоставяне на медицинска помощ..

Механизмите на възникване на неадекватна реакция на организма към някои вещества, въпреки че са проучени, все още не са напълно изяснени. В тясна връзка с алергията свръхчувствителността се определя като ненужна нежелана реакция на имунната система на тялото към всяко вещество. Първоначално свръхчувствителността беше разделена на два типа според степента на поява. Тогава алергията получи такова разделение. Алергичните реакции от забавен тип включват процеси, които се случват като стимулация на клетъчния имунитет в отговор на взаимодействието на антиген с макрофаги и Т-хелпери от тип 1.

Типично разделение

Научните изследвания на свръхчувствителността и алергията са изминали дълъг път, в резултат на което са идентифицирани 4 вида алергични реакции:

  • анафилактичен;
  • цитотоксичен;
  • прецитипин;
  • забавена свръхчувствителност.

Анафилактичният тип е реакция от незабавен тип, която се развива само 15-20 минути след контакта на антитела-реагини с алергени, в резултат на което в организма се отделят специални биологично активни вещества - медиатори, например хепарин, хистамин, серотонин, простагландин, левкотриени и други.

Цитотоксичната реакция е свързана със свръхчувствителност към лекарството. Тя се основава на комбинацията от антитела с модифицирани клетки, което води до унищожаване и отстраняване на последните.

Третият тип свръхчувствителност се нарича още имунокомплекс. Това се дължи на многократното поглъщане на голямо количество разтворими протеини в тялото, например по време на кръвопреливане или плазмени трансфузии по време на ваксинация. Същата реакция е възможна, когато кръвната плазма е заразена с гъбички или микроби, на фона на образуването на протеини поради неоплазми, инфекции, хелминтна инфекция и някои други патологични процеси.

Четвъртият тип алергични реакции съчетава последиците от взаимодействието на Т-лимфоцитите и макрофагите с носители на чужд антиген и се нарича туберкулинов, инфекциозно-алергичен, клетъчно-медииран. Друго име за тази свръхчувствителност, която стана най-често срещана, е забавената реакция. Характерно е за контактен дерматит, ревматоиден артрит, туберкулоза, проказа, салмонелоза и други заболявания и патологии. Класификацията на алергичните реакции от забавен тип се извършва по типа алерген.

Алергиите имат скорост?

Експертите определят свръхчувствителността в резултат на нарушение на механизма за изпълнение на имунния отговор на организма. И именно скоростта, както и механизмите на развитие, определят разликите между незабавни и забавени алергични реакции. Първоначално експертите забелязаха, че различни алергенни вещества са способни да предизвикат реакция върху тялото след различен период от време. Така че алергичните реакции от забавен тип се развиват за 12-48 часа. Свръхчувствителност от непосредствен тип се появява 15-20 минути след контакт с алергена.

Класификация на алергична реакция от забавен тип

За да се разбере по-точно същността на алергията със забавен тип, трябва да се проучи нейната класификация, тъй като именно в структурирането на неадекватния отговор на имунната система на тялото се отразяват основните й аспекти:

  • Контакт: характерна проява е кожният дерматит. Развива се ден-два след контакт с алергена, лимфоцитите и макрофагите участват в неговото развитие. Основната характеристика на проявата е оток на тъканите.
  • Туберкулинът се появява след 6-48 часа, участват лимфоцити, макрофаги, моноцити.
  • Грануломатозна - този тип реакция се развива след 21-28 часа, макрофагите, епителиоидните клетки се определят в развитие. Проява - фиброза.

Механизмът на развитие на алергична реакция със забавен тип в основата си е подобен на механизма на клетъчния имунитет. Разликата между тях може да се определи от крайния резултат: ако алергичната реакция не доведе до увреждане на тъканите, тогава можем да говорим за клетъчен имунитет.

Вещества-алергени

Най-често се смята, че алергените са определени вещества, които могат да предизвикат неадекватен отговор на имунната система на организма при контакт с тях. Но алергените включват и тези вещества, които са способни да потенцират алергените. Неподходящ отговор на имунната система, наречен алергия, възниква при взаимодействие със следните вещества:

  • прах;
  • акари;
  • чужди протеини (донорска плазма и ваксини);
  • прашец;
  • мухъл;
  • лекарства: пеницилини, салицилати; сулфонамиди, местни анестетици;
  • хранителни продукти: бобови растения, сусам, мед, мляко, морски дарове, ядки, цитрусови плодове, яйца;
  • ухапвания от насекоми, членестоноги;
  • животински продукти: кожни частици (епителни люспи) на животни, вълна, хлебарки, домашни акари;
  • химикали - латекс, почистващи препарати, никелови съединения.

Това не е пълен списък, дори групите алергени са трудни за изброяване, да не говорим за линията на всяка група. Постоянно се актуализира, разширява и усъвършенства. Следователно, най-вероятно алергичните реакции от забавен тип включват не само вече идентифицирани здравословни проблеми, но и някои други, които все още не са диференцирани като свръхчувствителност..

Как се развива забавена реакция към алерген??

Всеки процес, включително човешката алергия, преминава през няколко етапа в своето развитие. Алергичната реакция от забавен тип протича както следва: сенсибилизация; след това появата в регионалните лимфни възли на голям брой пиронинофилни клетки, от които от своя страна се образуват сенсибилизирани имунни лимфоцити. Тези клетки служат като така наречения трансферен фактор и циркулирайки в кръвта, се пренасят в тъканите. Следващият контакт с алергена ги активира с образуването на имунен комплекс алерген-антитяло, което причинява увреждане на тъканите.

Науката все още не е успяла да разбере естеството на антителата в ХЗТ. По време на изучаването на този вид алергия към животни учените отбелязват, че пасивното прехвърляне на забавена алергия от животно към животно е възможно само с помощта на клетъчни суспензии. Но с кръвен серум такъв трансфер е почти невъзможен, необходимо е наличието на поне малко количество клетъчни елементи.

Развитието на забавен тип алергия е невъзможно, очевидно, без клетки от лимфоидната серия. Кръвните лимфоцити могат да служат като носители на свръхчувствителност към биологични вещества като туберкулин, пикрилхлорид и други алергени. Чувствителността при контакт се предава пасивно от клетките на гръдния лимфен канал, далака. Установена е забележителна връзка между липсата на способност за развитие на забавена алергия и дефицита на лимфоидната система.

Например пациентите с лимфогрануломатоза не страдат от забавени алергии. Предполага се, че науката е направила заключение за това как точно лимфоцитите са основните носители и носители на антитела при забавени алергии. Наличието на такива антитела върху лимфоцитите се доказва и от факта, че при забавена алергия те са в състояние да фиксират алергена върху себе си. Въпреки това, много процеси, протичащи в човешкото тяло, не са проучени достатъчно по различни причини..

Реакционни медиатори

Появата на алергии от всякакъв тип е сложен механизъм, в който участват много вещества. Така че алергията от забавен тип се развива с помощта на така наречените медиатори. Ето основните:

  • Бластогенен фактор, който ускорява трансформацията на лимфоцитите в бласти.
  • Лимфотоксинът е протеин с молекулно тегло 70 000-90000. Това съединение инхибира растежа или разрушаването на лимфоцитите, както и пролиферацията (пролиферацията) на лимфоцитите. Този забавен медиатор на алергия инхибира синтеза на ДНК при хора и животни.
  • Факторът на инхибиране на миграцията на макрофагите също е протеин с маса 4000-6000. Това биологично активно вещество влияе върху скоростта на движение на макрофагите в тъканната култура, забавяйки я.

В допълнение към тези структури, учените са идентифицирали няколко други медиатори на алергия от забавен тип при животните. Все още не са открити при хора.

История на откритията

В края на 19 век микробиологът Р. Кох забелязва връзка между забавеното начало на хиперергия и контакта с определени вещества. Същото наблюдение е извършено от виенския педиатър Клеменс фон Пирке, като е отбелязал при децата връзката между въздействието на определени вещества и влошаването на благосъстоянието. Продължава изследването на неадекватната реакция на човешкото тяло на контакт с някои компоненти на природата, ежедневието, производството.

В началото на 60-те години на миналия век британските имунолози Джел и Кумбс идентифицират 4 основни типа реакции на свръхчувствителност. Дълго време се смяташе, че неадекватният отговор на имунната система е причинен от функционални нарушения на имуноглобулините Е. Но след това беше установено, че такава реакция се основава на комплекс от механизми на взаимодействие между човешкото тяло и различни компоненти. Следователно терминът "алергия" се запазва за първия от горните видове свръхчувствителност.

Симптоматични патологии

Забавените алергични реакции са прояви на доста познати симптоми:

  • Инфекциозна алергия в резултат на излагане на микроорганизми, които могат да причинят бруцелоза, гонорея, сифилис, туберкулоза, сибирска язва.
  • Туберкулиновата свръхчувствителност е позната на всички, като теста на Манту, който ви позволява да откриете инфекция с бацила на Кох.
  • Протеинова алергия - свръхчувствителност към храна - яйца, мляко, риба, ядки, бобови растения, зърнени храни.
  • Автоимунна алергия - неспособността на имунната система да различава собствените си вещества от чуждите, реагирайки на тях като на алергени.

    Характеристики на ХЗТ

    Изследваните механизми на алергични реакции със забавен тип се основават на две основни форми на имунния отговор на Т-клетките. Първо възниква сенсибилизация.

    От мястото, където алергенът навлиза в лимфния възел, регионален спрямо това място, започва миграцията на бели процесионни епидермални клетки (клетки на Лангерханс) или дендритни клетки на лигавиците, премествайки пептидния фрагмент на антигена в състава на МНС клас II мембранни молекули.

    След това има реакция на определена група лимфоцити и тяхната реакция под формата на пролиферация на диференциация в Th1 клетки. Когато антигенът отново навлезе в тялото, вече сенсибилизираните лимфоцити реагират, като първо активират резидентни и след това мигриращи макрофаги. Този процес е причина за развитието на възпаление, при което клетъчната инфилтрация доминира в съдовите промени..

    Тук специална роля е отредена на хуморалните продукти на ефекторните клетки - цитокините. В резултат на имунната защита срещу увреждане на клетките при контакт с алергена, свръхчувствителността от забавен тип се превръща в увреждащ фактор в организма. Например, грануломатозна реакция при туберкулоза: макрофаги и Т-лимфоцити обграждат клетките с патогена, образувайки защитен гранулом. Вътре в тази формация клетките умират, което води до разпадане на тъканите според казеозния тип. Така защитната реакция на тялото се превръща в увреждаща.

    Типични заболявания

    Забавените алергични реакции се появяват не по-рано от 6-24 часа след контакт с алергена. В този случай диагнозата се поставя със специфичен проблем въз основа на съществуващите симптоми:

    • Болест на Хансен;
    • гонорея;
    • фототоксичен дерматит;
    • алергичен конюнктивит;
    • микози;
    • сифилис.

    Също така, концепцията за алергични реакции със забавен тип може да се отдаде на отхвърляне на присадката и реакция на противотуморен имунитет. Само специалист може да установи точните причини за възникващия здравословен проблем след задълбочена и висококачествена диагноза.

    Диагностика

    Забавените алергични реакции се развиват по механизми, подобни на клетъчния имунитет. За правилното им лечение е необходима надеждна диагноза, тъй като именно тя ще помогне да се идентифицира вещество, което причинява неадекватна реакция. Това определяне се извършва с помощта на алергични тестове - биологични реакции, използвани в диагностиката и въз основа на повишената чувствителност на организма към определен алерген..

    Такова проучване се извършва с помощта на два метода - in vivo и in vitro. Първият in vivo се извършва директно с пациента. Второто - извън тялото, подобен тест или изследване се нарича още реакция "in vitro". И в двата случая алергените действат като диагностични тестове. Добре известната реакция на Манту се отнася конкретно до in vivo изследвания, когато Mycobacterium tuberculosis се инжектира подкожно. Ако тялото е сенсибилизирано с пръчка на Кох, тогава отговорът ще бъде неадекватен: кожата на мястото на инжектиране става червена, набъбва. Според размера на инфилтрата специалистът регистрира резултата от пробата.

    Как и какво да се лекува?

    Алергичните реакции от забавен тип са забавен неадекватен отговор на взаимодействието на човешкото тяло и дразнещите вещества. Лечението на този тип проблеми се извършва само по препоръка на специалист - алерголог и имунолог. За да се излекува такъв проблем, се използва терапия с лекарства, които спират системни заболявания на съединителната тъкан, както и имуносупресори..

    Първата група лекарства, използвани при лечението на ХЗТ, включва:

    • глюкокортикоиди, например, "Дексаметазон", "Преднизолон", "Триамцинолон";
    • нестероидни противовъзпалителни лекарства като диклофенак, индометацин, напроксен, пироксикам.

    Имуносупресивните лекарства, използвани при алергични реакции от забавен тип, са разделени на следните групи:

    • цитостатици - "Азатиоприн", "Меркаптопурин", "Циклофосфамид";
    • анти-лимфоцитен серум, анти-лимфоцитен глобулин и човешки антиалергичен имуноглобулин;
    • антиревматични лекарства с бавно действие ("Hingamin", "Penicillamine");
    • антибиотици - "Циклоспорин А".

    Всяко лекарство трябва да се препоръчва само от лекуващия лекар!

    Алергичните реакции от незабавен и забавен тип са сериозен здравословен проблем, който изисква висококачествена диагноза и правилно комплексно лечение. Забавени реакции на свръхчувствителност възникват на клетъчно ниво, променяйки структурата на тъканите и причинявайки тяхното разрушаване, което може да доведе до инвалидност и смърт без подходяща терапия. Само внимателното отношение към здравето на човек и навременната диагностика на заболяването, последвано от висококачествено лечение, ще дадат положителен резултат..

    АЛЕРГИЯ

    Алергия (гръцки allos - друго и ergon - действие) - повишена чувствителност на организма към различни вещества, свързана с промяна в неговата реактивност. Терминът е предложен от австрийските педиатри Пирке и Шик (C. Pirquet, B. Schick, 1906), за да обясни наблюдаваните явления на серумна болест при деца с инфекциозни заболявания.

    Свръхчувствителността на тялото с алергия е специфична, т.е. увеличава се до антигена (или друг фактор), с който: преди това е имало контакт и който е причинил състоянието на сенсибилизация. Клиничните прояви на тази свръхчувствителност обикновено се наричат ​​алергични реакции. Алергичните реакции, които се появяват при хора или животни при първоначален контакт с алергени, се наричат ​​неспецифични. Един от вариантите на неспецифичната алергия е параалергията. Параалергията е алергична реакция, причинена от алерген в организъм, сенсибилизиран от друг алерген (например положителна кожна реакция към туберкулин при дете след ваксинация срещу едра шарка). Ценен принос за доктрината за инфекциозната параалергия допринесоха трудовете на П. Ф. Здродовски. Пример за такава параалергия е феноменът на генерализирана алергична реакция към ендотоксин от вибрион холера (вж. Феномен Sanarelli-Zdrodovsky). Възобновяването на специфична алергична реакция след въвеждането на неспецифичен дразнител се нарича металергия (например възобновяването на туберкулинова реакция при пациент с туберкулоза след инжектиране на тифозна ваксина).

    Съдържание

    • 1 Класификация на алергичните реакции
    • 2 Механизми на развитие на алергични реакции
      • 2.1 Алергични реакции от незабавен тип
      • 2.2 Алергични реакции от забавен тип
    • 3 Физическа алергия
    • 4 Промени в тъканите за незабавни и забавени алергии
    • 5 Алергия с радиационно увреждане
    • 6 Ролята на ендокринната и нервната система в развитието на алергии
      • 6.1 Хипофиза - надбъбречни жлези
      • 6.2 Щитовидна жлеза
      • 6.3 Тимус
      • 6.4 Полови жлези
      • 6.5 Нервна система
    • 7 Ролята на наследствеността в развитието на алергии
    • 8 Библиография
      • 8.1 Промени в тъканите при алергии
      • 8.2 Алергия с радиационно увреждане

    Класификация на алергичните реакции

    Алергичните реакции се разделят на две големи групи: незабавни и забавени реакции. Понятието за алергични реакции от незабавен и забавен тип възниква за първи път в резултат на клинични наблюдения: Pirquet (1906) разграничава незабавни (ускорени) и забавени (продължителни) форми на серумна болест, Zinsser (N. Zinsser, 1921) - бързи анафилактични и бавни (туберкулинови) форми кожни алергични реакции.

    Реакции от непосредствен тип Cook (R. A. Cooke, 1947), наречени кожни и системни алергични реакции (дихателна, храносмилателна и други системи), които се появяват 15-20 минути след излагане на пациента на специфичен алерген. Такива реакции са кожни мехури, бронхоспазъм, дисфункция на стомашно-чревния тракт и др. Реакциите от незабавен тип включват: анафилактичен шок (вж.), Феномен на Owvery (вж. Кожна анафилаксия), алергична уртикария (вж.), Серумна болест (вж.), Неинфекциозни и алергични форми на бронхиална астма (вж.), Сенна хрема ( виж полиноза), ангиоедем (вж. оток на Квинке), остър гломерулонефрит (вж.) и др..

    Реакциите със забавен тип, за разлика от реакциите от незабавен тип, се развиват в продължение на много часове, а понякога и дни. Те се срещат при туберкулоза, дифтерия, бруцелоза; са причинени от хемолитичен стрептокок, пневмокок, ваксинен вирус и други. Алергична реакция от забавен тип под формата на увреждане на роговицата е описана при стрептококови, пневмококови, туберкулозни и други инфекции. При алергичен енцефаломиелит реакцията протича и като забавена алергия. Реакциите със забавен тип включват също реакции към растителни (иглика, бръшлян и други), индустриални (урзоли), лекарствени (пеницилин и др.) Алергени за така наречения контактен дерматит (вж.).

    Непосредствените алергични реакции се различават от забавените алергични реакции по редица начини.

    1. Незабавните алергични реакции се развиват в рамките на 15-20 минути след контакт на алергена със сенсибилизирана тъкан, забавени - след 24-48 часа.

    2. Незабавните алергични реакции се характеризират с наличието на циркулиращи антитела в кръвта. При бавни реакции антителата в кръвта обикновено липсват.

    3. При реакции от незабавен тип е възможно пасивно прехвърляне на свръхчувствителност към здрав организъм с кръвен серум на пациента. При забавени алергични реакции такъв трансфер е възможен, но не с кръвен серум, а с левкоцити, клетки на лимфоидни органи, клетки на ексудат.

    4. Реакциите със забавен тип се характеризират с цитотоксичния или литичния ефект на алергена върху сенсибилизирани левкоцити. Това явление не е типично за незабавни алергични реакции..

    5. Реакциите със забавен тип се характеризират с токсичния ефект на алергена върху тъканната култура, който не е типичен за незабавни реакции..

    Отчасти междинно положение между реакциите от непосредствен и забавен тип заема явлението Артюс (вж. Явлението Артюс), което в началните етапи на развитие е по-близо до реакциите от непосредствен тип.

    Еволюцията на алергичните реакции и техните прояви в онтогенезата и филогенезата са изследвани подробно от Н. Н. Сиротинин и неговите ученици. Установено е, че в ембрионалния период анафилаксията (вж.) Не може да бъде причинена при животно. По време на неонаталния период анафилаксията се развива само при зрели животни, като морски свинчета, кози и все пак в по-слаба форма, отколкото при възрастни животни. Появата на алергични реакции в хода на еволюцията е свързана с появата в организма на способността да произвежда антитела. При безгръбначните почти липсва способността да се произвеждат специфични антитела. В най-голяма степен това свойство се развива при висшите топлокръвни животни и особено при хората, поради което именно при хората алергичните реакции се наблюдават особено често и проявите им са разнообразни..

    Наскоро се появи терминът "имунопатология" (вж.). Имунопатологичните процеси включват демиелинизиращи лезии на нервната тъкан (следваксинален енцефаломиелит, множествена склероза и други), различни нефропатии, някои форми на възпаление на щитовидната жлеза, тестисите; обширна група кръвни заболявания (хемолитична тромбоцитопенична пурпура, анемия, левкопения) се придържа към същите процеси, обединени в раздела за имунохематология (вж.).

    Анализът на фактическия материал за изследване на патогенезата на различни алергични заболявания чрез морфологични, имунологични и патофизиологични методи показва, че алергичните реакции са в основата на всички заболявания, обединени в имунопатологичната група и че имунопатологичните процеси не се различават по същество от алергичните реакции, причинени от различни алергени.

    Механизми за развитие на алергични реакции

    Алергични реакции от незабавен тип

    Механизмът на развитие на алергични реакции от незабавен тип може да бъде разделен на три етапа, тясно свързани помежду си (според А. Д. Адо): имунологичен, патохимичен и патофизиологичен.

    Имунологичният етап е взаимодействието на алергени с алергични антитела, т.е. реакцията алерген-антитела. Антителата, които предизвикват алергични реакции, когато се комбинират с алерген, в някои случаи имат утаяващи свойства, тоест те са способни да се утаяват, когато реагират с алерген, например. с анафилаксия, серумна болест, феномен на Arthus. Анафилактична реакция може да бъде причинена при животно не само чрез активна или пасивна сенсибилизация, но и чрез въвеждане на имунен комплекс алерген-антитела, приготвен в епруветка в кръвта. Комплементът играе важна роля в патогенното действие на образувания комплекс, който се фиксира от имунния комплекс и се активира..

    При друга група заболявания (сенна хрема, атонична бронхиална астма и други) антителата нямат свойството да се утаяват при реакция с алерген (непълни антитела).

    Алергичните антитела (реагини) с атонични заболявания при хората (вж. Атопия) не образуват неразтворими имунни комплекси със съответния алерген. Очевидно те не фиксират комплемента и патогенното действие се извършва без негово участие. Условието за възникване на алергична реакция в тези случаи е фиксирането на алергични антитела върху клетките. Наличието на алергични антитела в кръвта на пациенти с атонични алергични заболявания може да се определи чрез реакцията на Prausnitz-Küstner (вж. Реакцията Prausnitz-Küstner), която доказва възможността за пасивен трансфер на свръхчувствителност с кръвен серум от пациента върху кожата на здрав човек.

    Патохимичен етап. Последицата от реакцията антиген-антитяло при алергични реакции от непосредствен тип са дълбоките промени в биохимията на клетките и тъканите. Рязко се нарушава активността на редица ензимни системи, необходими за нормалното функциониране на клетките. В резултат на това се отделят редица биологично активни вещества. Най-важният източник на биологично активни вещества са мастоцитите на съединителната тъкан, които освобождават хистамин (вж.), Серотонин (вж.) И хепарин (вж.). Процесът на освобождаване на тези вещества от гранулите на мастоцитите протича на няколко етапа. Първо, има "активна дегранулация" с изразходването на енергия и активирането на ензимите, след това освобождаването на хистамин и други вещества и обмяната на йони между клетката и околната среда. Освобождаването на хистамин също се случва от левкоцитите (базофили) в кръвта, които могат да се използват в лабораторни условия за диагностициране на алергии. Хистаминът се образува чрез декарбоксилиране на аминокиселината хистидин и може да се съдържа в организма в две форми: свободно свързан с тъканните протеини (например в мастоцитите и базофилите, под формата на хлабава връзка с хепарин) и свободен, физиологично активен. Серотонинът (5-хидрокситриптамин) се намира в големи количества в тромбоцитите, в тъканите на храносмилателния тракт на N нервната система, в редица животни в мастоцитите. Биологично активно вещество, което играе важна роля при алергичните реакции, също е бавно действащо вещество, чиято химическа природа не е разкрита напълно. Има доказателства, че това е смес от глюкозиди от невраминова киселина. По време на анафилактичен шок също се отделя брадикинин. Той принадлежи към групата на плазмените кинини и се образува от плазмен брадикининоген, разрушава се от ензими (кининази), образувайки неактивни пептиди (вж. Медиатори на алергични реакции). В допълнение към хистамин, серотонин, брадикинин, бавно действащо вещество, по време на алергични реакции се освобождават вещества като ацетилхолин (вж.), Холин (вж.), Норепинефрин (вж.) И др. Мастните клетки отделят главно хистамин и хепарин; хепарин, хистамин се образуват в черния дроб; в надбъбречните жлези - адреналин, норепинефрин; в тромбоцитите - серотонин; в нервната тъкан - серотонин, ацетплхолин; в белите дробове, бавно действащо вещество, хистамин; в плазмата - брадикинин и така нататък.

    Патофизиологичният стадий се характеризира с функционални нарушения в организма, които се развиват в резултат на реакцията алерген-антитяло (или алерген-реагин) и освобождаването на биологично активни вещества. Причината за тези промени е както прякото въздействие на имунологичната реакция върху клетките на тялото, така и многобройните биохимични медиатори. Например, хистаминът, когато се инжектира интрадермално, може да предизвика т.нар. „Тройна реакция на Луис“ (сърбеж на мястото на инжектиране, еритем, образуване на мехури), който е характерен за незабавен тип кожна алергична реакция; хистаминът предизвиква свиване на гладката мускулатура, серотонин - промени в кръвното налягане (повишаване или спадане в зависимост от първоначалното състояние), свиване на гладката мускулатура на бронхиолите и храносмилателния тракт, свиване на по-големи кръвоносни съдове и разширяване на малки съдове и капиляри; брадикининът е способен да причини свиване на гладката мускулатура, вазодилатация, положителен хемотаксис на левкоцитите; мускулите на бронхиолите са особено чувствителни към влиянието на бавно действащо вещество (при хората).

    Функционалните промени в организма, тяхната комбинация и представляват клиничната картина на алергично заболяване.

    Патогенезата на алергичните заболявания много често се основава на определени форми на алергично възпаление с различна локализация (кожа, лигавица, дихателни пътища, храносмилателния тракт, нервна тъкан, лимфни жлези, стави и т.н., хемодинамични нарушения (с анафилактичен шок), спазъм на гладката мускулатура (бронхоспазъм при бронхиална астма).

    Забавени алергични реакции

    Забавената алергия се развива с ваксинации и различни инфекции: бактериални, вирусни и гъбични. Класически пример за такава алергия е свръхчувствителността към туберкулин (вж. Туберкулинова алергия). Ролята на забавената алергия в патогенезата на инфекциозните заболявания е най-показателна при туберкулозата. С локалното въвеждане на туберкулозни бактерии на сенсибилизирани животни възниква силна клетъчна реакция с казеозен разпад и образуването на кухини - феноменът на Кох. Много форми на туберкулоза могат да се разглеждат като феномен на Кох на мястото на суперинфекция от аерогенен или хематогенен произход.

    Един вид забавена алергия е контактен дерматит. Причинява се от множество нискомолекулни вещества от растителен произход, индустриални химикали, лакове, бои, епоксидни смоли, детергенти, метали и металоиди, козметика, лекарства и др. За да се получи контактен дерматит в експеримента, най-често се използва сенсибилизация на животни с апликации върху кожата на 2,4-динитрохлоробензен и 2,4-динитрофлуоробензен..

    Обща характеристика, обща за всички видове контактни алергени, е способността им да се свързват с протеини. Тази връзка възниква, вероятно чрез ковалентна връзка със свободни амино и сулфхидрилни групи протеини.

    Три етапа също могат да бъдат разграничени при развитието на алергични реакции от забавен тип..

    Имунологичен етап. След контакт с алерген (например в кожата), неимунните лимфоцити се транспортират през кръвта и лимфните съдове до лимфните възли, където се трансформират в клетка, богата на РНК - взрив. Размножавайки се, бластите се превръщат обратно в лимфоцити, способни да „разпознаят“ своя алерген при многократен контакт. Някои от специално "обучените" лимфоцити се транспортират до тимусната жлеза. Контактът на такъв специфично сенсибилизиран лимфоцит със съответния алерген активира лимфоцита и предизвиква отделянето на редица биологично активни вещества.

    Съвременните данни за два клона на кръвни лимфоцити (В- и Т-лимфоцити) ни позволяват да си представим отново ролята им в механизмите на алергичните реакции. За забавена реакция, по-специално при контактен дерматит, са необходими Т-лимфоцити (тимус-зависими лимфоцити). Всички лечения, които намаляват броя на Т-лимфоцитите при животни, потискат драстично свръхчувствителността от забавен тип. За незабавна реакция са необходими В-лимфоцити като клетки, които могат да се трансформират в имунокомпетентни клетки, които произвеждат антитела.

    Има информация за ролята на хормоналните влияния на тимусната жлеза, участващи в процеса на „усвояване“ на лимфоцитите.

    Патохимичният стадий се характеризира с освобождаване от сенсибилизирани лимфоцити на редица биологично активни вещества с протеинова и полипептидна природа. Те включват: трансферен фактор, фактор, който инхибира миграцията на макрофаги, лимфоцитотоксин, бластогенен фактор, фактор, който засилва фагоцитозата; фактор на хемотаксис и накрая фактор, който предпазва макрофагите от вредното действие на микроорганизмите.

    Забавените реакции не се инхибират от антихистамините. Те се инхибират от кортизола и адренокортикотропния хормон и се предават пасивно само от мононуклеарни клетки (лимфоцити). Имунологичната реактивност се реализира до голяма степен от тези клетки. В светлината на тези данни става ясен отдавна известният факт за увеличаване на съдържанието на лимфоцити в кръвта с различни видове бактериална алергия..

    Патофизиологичният стадий се характеризира с промени в тъканите, които се развиват под действието на горните медиатори, както и във връзка с прякото цитотоксично и цитолитично действие на сенсибилизирани лимфоцити. Най-важната проява на този етап е развитието на различни видове възпаление..

    Физическа алергия

    Алергична реакция може да се развие в отговор на излагане не само на химически, но и на физически стимул (топлина, студ, светлина, механични или радиационни фактори). Тъй като физическото дразнене само по себе си не предизвиква производството на антитела, са изложени различни работни хипотези..

    1. Можем да говорим за вещества, които възникват в организма под въздействието на физическо дразнене, тоест за вторични, ендогенни автоалергени, които поемат ролята на сенсибилизиращ алерген.

    2. Образуването на антитела започва под въздействието на физическо дразнене. Веществата с високо молекулно тегло и полизахаридите могат да предизвикат ензимни процеси в организма. Може би те стимулират образуването на антитела (появата на сенсибилизация), предимно тези, които сенсибилизират кожата (реагини), които се активират под въздействието на специфични физически стимули и тези активирани антитела като ензим или катализатор (като силни освободители на хистамин и други биологично активни агенти) предизвикват освобождаването на тъканни вещества.

    В близост до тази концепция е хипотезата на Кук, според която спонтанният кожен сенсибилизиращ фактор е ензимоподобен фактор, протетичната група образува крехък комплекс със суроватъчен протеин.

    3. Според клоновата теория за селектиране на Бърнет се предполага, че физическите стимули, също като химическите, могат да причинят разпространение на „забранен“ клон на клетки или мутации на имуно-лотосно компетентни клетки.

    Промени в тъканите за незабавни и забавени алергии

    Морфологията на незабавни и забавени алергии отразява различни хуморални и клетъчни имунологични механизми.

    За алергични реакции от непосредствен тип, които възникват, когато комплексите антиген-антитела са изложени на тъкан, характерна е морфологията на хиперергичното възпаление, което се характеризира с бързо развитие, преобладаване на алтеративни и съдово-ексудативни промени, бавен ход на пролиферативно-репаративни процеси.

    Установено е, че алтернативните промени в непосредствената алергия са свързани с хистопатогенния ефект на комплемента от имунни комплекси, а съдово-ексудативните промени са свързани с освобождаването на вазоактивни амини (възпалителни медиатори), предимно хистамин и кинини, както и хемотаксични (левкотаксични) и дегранулаторни клетки) от действието на комплемента. Алтернативните промени се отнасят главно до стените на кръвоносните съдове, парапластичното вещество и фиброзните структури на съединителната тъкан. Те са представени с плазмена импрегнация, мукоидно подуване и фибриноидна трансформация; екстремен израз на промяна е фибриноидната некроза, характерна за алергични реакции от непосредствен тип. С изразени плазморагични и съдово-ексудативни реакции се свързва появата в зоната на имунно възпаление на груби протеини, фибриноген (фибрин), полиморфно-ядрени левкоцити, „смилащи“ имунни комплекси и еритроцити. Следователно, фибринозен или фибринозно-хеморагичен ексудат е най-типичен за такива реакции. Пролиферативно-репаративните реакции при алергии от незабавен тип са забавени и слабо изразени. Те са представени от пролиферацията на съдови ендотелни и перителни (адвентиции) клетки и във времето съвпадат с появата на мононуклеарно-хистиоцитни елементи на макрофагите, което отразява елиминирането на имунните комплекси и началото на имунорепаративните процеси. Най-типичната динамика на морфологичните промени в алергията от непосредствен тип е представена във феномена Arthus (вж. Arthus явление) и реакцията на Owvery (вж. Кожна анафилаксия).

    В основата на много човешки алергични заболявания са непосредствените алергични реакции, които протичат с преобладаване на алтеративни или съдово-ексудативни промени. Например, съдови промени (фибриноидна некроза) при системен лупус еритематозус (фиг. 1), гломерулонефрит, периартерит нодоза и други, съдово-ексудативни прояви при серумна болест, уртикария, оток на Квинке, сенна хрема, крупозна пневмония, както и арт полисерозит, ревматизъм, туберкулоза, бруцелоза и др.

    Механизмът и морфологията на свръхчувствителността се определят до голяма степен от естеството и количеството на антигенния стимул, продължителността на циркулацията му в кръвта, положението в тъканите, както и естеството на имунните комплекси (циркулиращ или фиксиран комплекс, хетерологичен или автоложен, образуван локално чрез комбиниране на антитела със структурния антиген на тъканта)... Следователно, оценката на морфологичните промени при алергии от непосредствен тип, тяхната принадлежност към имунния отговор изисква доказателство, използвайки имунохистохимичния метод (фиг. 2), който позволява не само да се говори за имунната природа на процеса, но и да се идентифицират компонентите на имунния комплекс (антиген, антитяло, комплемент) и установи тяхното качество.

    При алергии от забавен тип отговорът на сенсибилизирани (имунни) лимфоцити е от голямо значение. Механизмът на тяхното действие е до голяма степен хипотетичен, въпреки че фактът на хистопатогенния ефект, причинен от имунните лимфоцити в тъканната култура или в алотрансплантата, не е под съмнение. Смята се, че лимфоцитът влиза в контакт с прицелната клетка (антиген), използвайки антитялоподобни рецептори на нейната повърхност. Показано е активирането на лизозомите на прицелната клетка по време на нейното взаимодействие с имунния лимфоцит и "прехвърлянето" на Н3-тимидиновия ДНК маркер към прицелната клетка. Сливането на мембраните на тези клетки обаче не се случва дори при дълбоко проникване на лимфоцити в прицелната клетка, което е убедително доказано с помощта на микрокинематографски и електронно-микроскопски методи..

    В допълнение към сенсибилизираните лимфоцити, макрофагите (хистиоцитите) участват в алергични реакции от забавен тип, които влизат в специфична реакция с антигена, използвайки цитофилни антитела, адсорбирани на тяхната повърхност. Връзката между имунния лимфоцит и макрофага не е изяснена. Установени са само тесни контакти на тези две клетки под формата на така наречените цитоплазмени мостове (фиг. 3), които се разкриват чрез електронно микроскопско изследване. Възможно е цитоплазмените мостове да се използват за предаване на информация за антигена от макрофага (под формата на РНК или РНК-антигенни комплекси); възможно е лимфоцитът от своя страна да стимулира активността на макрофага или да проявява цитопатогенен ефект върху него.

    Смята се, че алергична реакция от забавен тип възниква при всички хронични възпаления поради освобождаването на автоантигени от разлагащите се клетки и тъкани. Морфологично алергията със забавен тип и хроничното (интерстициално) възпаление имат много общо. Сходството на тези процеси - лимфохистиоцитна тъканна инфилтрация в комбинация със съдово-плазморагични и паренхимно-дистрофични процеси - не ги идентифицира. Доказателства за участието на инфилтратните клетки в сенсибилизирани лимфоцити могат да бъдат намерени в хисто-ферментохимични и електронно-микроскопски проучвания: с алергични реакции от забавен тип, повишаване на активността на киселинна фосфатаза и дехидрогенази в лимфоцитите, увеличаване на обема на техните ядра и нуклеоли, увеличаване на броя на хипергенетичните апарати..

    Сравнението на морфологичните прояви на хуморален и клетъчен имунитет при имунопатологични процеси не е оправдано, следователно комбинациите от морфологични прояви на непосредствени и забавени алергии са съвсем естествени..

    Алергия с радиационно увреждане

    Проблемът с алергията при радиационно увреждане има два аспекта: ефектът на радиацията върху реакциите на свръхчувствителност и ролята на автоалергията в патогенезата на лъчевата болест..

    Ефектът на радиацията върху непосредствените реакции на свръхчувствителност е изследван най-подробно на примера на анафилаксията. През първите седмици след облъчването, няколко дни преди сенсибилизиращото инжектиране на антигена, едновременно със сенсибилизация или в първия ден след него, състоянието на свръхчувствителност е отслабено или изобщо не се развива. Ако разрешителното инжектиране на антигена се извърши в по-късен период след възстановяването на антителогенезата, тогава се развива анафилактичен шок. Облъчването, проведено няколко дни или седмици след сенсибилизацията, не влияе върху състоянието на сенсибилизация и титрите на антителата в кръвта. Ефектът на лъчението върху клетъчните реакции на забавен тип свръхчувствителност (например алергични тестове с туберкулин, туларин, бруцелин и др.) Се характеризира със същите модели, но тези реакции са малко по-устойчиви на радиоустойчивост.

    При лъчева болест (вж.) Проявата на анафилактичен шок може да бъде засилена, отслабена или променена, в зависимост от периода на заболяването и клиничните симптоми. В патогенезата на лъчевата болест определена роля играят алергичните реакции на облъчения организъм по отношение на екзогенни и ендогенни антигени (автоантигени). Следователно десенсибилизиращата терапия е полезна при лечението както на остри, така и на хронични форми на радиационно увреждане..

    Ролята на ендокринната и нервната система в развитието на алергии

    Изследването на ролята на ендокринните жлези в развитието на алергии се извършва чрез отстраняването им от животни, въвеждането на различни хормони, изучаването на алергенните свойства на хормоните.

    Хипофизна жлеза - надбъбречни жлези

    Данните за ефекта на хипофизните и надбъбречните хормони върху алергиите са противоречиви. Повечето факти обаче показват, че алергичните процеси са по-трудни на фона на надбъбречна недостатъчност, причинена от хипофизата или надбъбречната жлеза. Глюкокортикоидните хормони и ACTH, като правило, не инхибират развитието на незабавни алергични реакции и само продължителното им приложение или използването на големи дози инхибира развитието им в една или друга степен. Забавените алергични реакции се потискат добре от глюкокортикоиди и ACTH.

    Антиалергичният ефект на глюкокортикоидите е свързан с инхибиране на производството на антитела, фагоцитоза, развитие на възпалителна реакция и намаляване на пропускливостта на тъканите.

    Очевидно освобождаването на биологично активни медиатори също намалява и чувствителността на тъканите към тях намалява. Алергичните процеси са придружени от такива метаболитни и функционални промени (хипотония, хипогликемия, повишена инсулинова чувствителност, еозинофилия, лимфоцитоза, повишаване на концентрацията на калиеви йони в кръвната плазма и намаляване на концентрацията на натриеви йони), които показват наличието на глюкокортикоидна недостатъчност. Установено е обаче, че това не винаги разкрива недостатъчност на надбъбречната кора. Въз основа на тези данни, В. И. Pytskiy (1968) излага хипотеза за извънбъбречните механизми на глюкокортикоидна недостатъчност, причинени от увеличаване на свързването на кортизола с протеините в кръвната плазма, загуба на клетъчна чувствителност към кортизол или увеличаване на метаболизма на кортизола в тъканите, което води до намаляване на ефективната концентрация на хормона в тях.

    Щитовидна жлеза

    Смята се, че нормалната функция на щитовидната жлеза е едно от основните условия за развитието на сенсибилизация. Тиреоидните дектомизирани животни могат да бъдат сенсибилизирани само пасивно. Тиреоидектомията намалява сенсибилизацията и анафилактичния шок. Колкото по-кратко е времето между разрешителното приложение на антигена и тиреоидектомията, толкова по-малък е ефектът му върху интензивността на шока. Тиреоидектомия преди сенсибилизация инхибира появата на утайки. Ако паралелно със сенсибилизацията се дават хормони на щитовидната жлеза, образуването на антитела се увеличава. Има доказателства, че хормоните на щитовидната жлеза засилват туберкулиновия отговор.

    Тимус

    Ролята на тимусната жлеза в механизма на алергичните реакции се изследва във връзка с нови данни за ролята на тази жлеза в имуногенезата. Както знаете, виличната жлеза за очила играе важна роля в организацията на лимфната система. Той насърчава колонизацията на лимфните жлези с лимфоцити и регенерацията на лимфния апарат след различни увреждания. Тимусната жлеза (виж) играе съществена роля за формирането на незабавна и забавена алергия, и особено при новородени. Плъховете, които се тимектомизират непосредствено след раждането, не развиват феномена на Arthus чрез последващи инжекции от говежди серумен албумин, въпреки че неспецифичното локално възпаление, причинено например от терпентин, не се променя под влиянието на тимектомия. При възрастни плъхове, след едновременно отстраняване на тимуса и далака, настъпва инхибиране на незабавни алергични реакции. При такива животни, сенсибилизирани с конски серум, има ясно инхибиране на анафилактичния шок при интравенозно приложение на разрешителна доза антиген. Установено е също, че прилагането на екстракт от тимусната жлеза на свински ембрион върху мишки причинява хипо- и агамаглобулинемия.

    Ранното отстраняване на тимусната жлеза също води до инхибиране развитието на всички алергични реакции от забавен тип. При мишки и плъхове след неонатална тимектомия не е възможно да се получат локални забавени отговори на пречистени протеинови антигени. Повторните инжекции на антитимичен серум имат подобен ефект. При новородени плъхове, след отстраняване на тимусната жлеза и сенсибилизация с убити туберкулозни микобактерии, туберкулиновата реакция на 10-20-ия ден от живота на животното е по-слабо изразена, отколкото при контролни неоперирани животни. Ранната тимектомия при пилетата значително удължава периода на отхвърляне на хомографта. Тимектомията има същия ефект върху новородените зайци и мишки. Трансплантацията на клетки на тимуса или лимфните възли възстановява имунологичната компетентност на лимфоидните клетки на реципиента.

    Много автори свързват развитието на автоимунни реакции с дисфункция на тимусната жлеза. Всъщност тимектомизираните мишки с тимусни жлези, трансплантирани от донори със спонтанна хемолитична анемия, показват автоимунни нарушения.

    Полови жлези

    Има много хипотези за влиянието на половите жлези върху алергията. Според някои данни кастрацията причинява хиперфункция на предната хипофизна жлеза. Хормоните на предната хипофизна жлеза намаляват интензивността на алергичните процеси. Известно е също така, че хиперфункцията на предната хипофизна жлеза води до стимулиране на надбъбречната функция, което е пряката причина за увеличаване на устойчивостта към анафилактичен шок след кастрация. Друга хипотеза предполага, че кастрацията причинява липса на полови хормони в кръвта, което също намалява интензивността на алергичните процеси. Бременността, подобно на естрогените, може да потисне забавената кожна реакция при туберкулоза. Естрогените инхибират развитието на експериментален автоимунен тиреоидит и полиартрит при плъхове. Това действие не може да бъде постигнато чрез използване на прогестерон, тестостерон.

    Представените данни показват несъмнено влияние на хормоните върху развитието и протичането на алергичните реакции. Това влияние не е изолирано и се осъществява под формата на сложно действие на всички жлези с вътрешна секреция, както и различни части на нервната система..

    Нервна система

    Нервната система участва пряко във всеки от етапите на развитие на алергични реакции. Освен това самата нервна тъкан може да бъде източник на алергени в тялото след излагане на различни увреждащи агенти, в нея може да се развие алергична реакция на антиген с антитяло..

    Локалното приложение на антиген върху моторната кора на мозъчните полукълба на сенсибилизирани кучета причинява мускулна хипотония, а понякога и повишен тонус и спонтанни мускулни контракции от страната, противоположна на приложението. Ефектът на антигена върху продълговатия мозък причинява намаляване на кръвното налягане, нарушени дихателни движения, левкопения и хипергликемия. Прилагането на антиген върху областта на сивия хълм на хипоталамуса доведе до значителна еритроцитоза, левкоцитоза, хипергликемия. Въведеният предимно хетерогенен серум има възбуждащ ефект върху мозъчната кора и подкорковите образувания. По време на сенсибилизирано състояние на тялото силата на възбудителния процес отслабва, процесът на активно инхибиране отслабва: подвижността на нервните процеси се влошава, границата на ефективността на нервните клетки намалява.

    Развитието на реакцията на анафилактичен шок е придружено от значителни промени в електрическата активност на мозъчната кора, подкорковите ганглии и образуванията на диенцефалона. Промените в електрическата активност настъпват от първите секунди от въвеждането на чужд серум и впоследствие имат фазов характер..

    Участието на вегетативната нервна система (виж) в механизма на анафилактичен шок и различни алергични реакции е предложено от много изследователи в експерименталното изследване на алергичните явления. Впоследствие съображения относно ролята на вегетативната нервна система в механизма на алергичните реакции също бяха изразени от много клиницисти във връзка с изследването на патогенезата на бронхиална астма, алергични дерматози и други заболявания с алергичен характер. По този начин, проучванията на патогенезата на серумна болест показват значимото значение на нарушенията на вегетативната нервна система в механизма на това заболяване, по-специално значимото значение на вагусната фаза (понижаване на кръвното налягане, рязко положителен симптом на Ашнер, левкопения, еозинофилия) в патогенезата на серумна болест при деца. Развитието на теорията за медиаторите на предаване на възбуждане в невроните на вегетативната нервна система и в различни невроефекторни синапси също се отразява в теорията на алергията и значително поставя въпроса за ролята на вегетативната нервна система в механизма на някои алергични реакции. Наред с добре известната хистаминова хипотеза за механизма на алергичните реакции се появяват холинергични, дистонични и други теории за механизма на алергичните реакции.

    При изследване на алергична реакция на тънките черва на заек е установен преход на значителни количества ацетилхолин от свързано в свободно състояние. Връзката на медиаторите на вегетативната нервна система (ацетилхолин, симпатин) с хистамин по време на развитието на алергични реакции не е изяснена.

    Има доказателства за ролята както на симпатиковата, така и на парасимпатиковата част на вегетативната нервна система в механизма за развитие на алергични реакции. Според някои доклади състоянието на алергична сенсибилизация се изразява отначало под формата на преобладаване на тонуса на симпатиковата нервна система, който след това се заменя с парасимпатикотония. Влиянието на симпатиковото разделение на вегетативната нервна система върху развитието на алергични реакции е изследвано както чрез хирургични, така и с фармакологични методи. Изследванията на AD Ado и TB Tolpegina (1952) показват, че в серума, а също и при бактериалните алергии в симпатиковата нервна система има повишаване на възбудимостта към специфичен антиген; излагането на антигена на сърцето на подходящо чувствителни морски свинчета предизвиква освобождаването на симпатин. В експерименти с изолиран и перфузиран горен цервикален симпатиков ганглий при котки, сенсибилизирани с конски серум, въвеждането на специфичен антиген в перфузионния ток причинява възбуждане на възела и съответно свиване на третия клепач. Възбудимостта на възела към електрическо дразнене и към ацетилхолин се увеличава след сенсибилизация на протеина и след излагане на разрешителна доза антиген намалява.

    Промяната във функционалното състояние на симпатиковата нервна система е един от най-ранните изрази на състоянието на алергична сенсибилизация на животните..

    Повишаване на възбудимостта на парасимпатиковите нерви по време на сенсибилизация на протеини е установено от много изследователи. Установено е, че анафилотоксинът възбужда окончанията на парасимпатиковите нерви на гладката мускулатура. Чувствителността на парасимпатиковата нервна система и органите, които тя инервира към холин и ацетилхолин, се увеличава по време на развитието на алергична сенсибилизация. Според хипотезата на Даниелополу (D. Danielopolu, 1944), анафилактичният (парафилактичен) шок се разглежда като състояние на повишен тонус на цялата вегетативна нервна система (амфотония по Даниелополу) с повишаване на освобождаването на адреналин (симпатин) и ацетилхолин в кръвта. В състояние на сенсибилизация, производството на ацетилхолин и симпатин се увеличава. Анафилактогенът причинява неспецифичен ефект - освобождаването на ацетилхолин (прехолин) в органите и специфичен ефект - производството на антитела. Натрупването на антитела причинява специфична филаксия, а натрупването на ацетилхолин (прехолин) причинява неспецифична анафилаксия или парафилаксия. Анафилактичният шок се счита за диатеза "хипохолинестераза".

    Хипотезата на Даниелополу обикновено не се приема. Съществуват обаче многобройни факти за тясна връзка между развитието на състояние на алергична сенсибилизация и промяна във функционалното състояние на вегетативната нервна система, например рязко повишаване на възбудимостта на холинергичния инервационен апарат на сърцето, червата, матката и други органи към холин и ацетилхолин.

    Според А. Д. Адо има алергични реакции от холинергичен тип, при които водещият процес са реакции на холинергични структури, реакции от хистаминергичен тип, при които хистаминът играе водеща роля, реакции от симпатиков тип (вероятно), където водещият медиатор е симпатията и накрая, различни смесени реакции. Не е изключена възможността за съществуване на такива алергични реакции, в механизма на които други биологично активни продукти ще заемат водещо място, по-специално бавно реагиращо вещество.

    Ролята на наследствеността в развитието на алергии

    Алергичната реактивност до голяма степен се определя от наследствените характеристики на организма. На фона на наследствено предразположение към алергии в организма под въздействието на околната среда се формира състояние на алергична конституция или алергична диатеза. В близост до него са ексудативна диатеза, еозинофилна диатеза и др. Алергичната екзема при деца и ексудативната диатеза често предшестват развитието на бронхиална астма и други алергични заболявания. Лекарствената алергия се появява три пъти по-често при пациенти с алергична реактивност (уртикария, сенна хрема, екзема, бронхиална астма и др.).

    Изследването на наследствените тежести при пациенти с различни алергични заболявания показа, че около 50% от тях имат роднини в редица поколения с една или друга проява на алергия. 50,7% от децата с алергични заболявания също имат наследствена тежест от алергии. При здрави индивиди алергиите в наследствената история се наблюдават при не повече от 3-7%.

    Трябва да се подчертае, че не се предава по наследство алергично заболяване като такова, а само предразположение към голямо разнообразие от алергични заболявания и ако изследваният пациент има например уртикария, то при неговите роднини от различни поколения алергията може да се изрази под формата на бронхиална астма, мигрена, оток на Квинке, ринит и така нататък. Опитите за откриване на моделите на наследяване на предразположение към алергични заболявания показват, че то се унаследява като рецесивна черта според Мендел.

    Влиянието на наследствената предразположеност върху появата на алергични реакции е ясно демонстрирано от примера на изследването на алергии при еднояйчни близнаци. Описани са многобройни случаи на напълно идентични прояви на алергия при еднояйчни близнаци към същия набор от алергени. При титруване на алергени чрез кожни тестове при еднояйчни близнаци се откриват напълно идентични титри на кожни реакции, както и същото съдържание на алергични антитела (реагини) към алергени, причиняващи заболяването. Тези данни показват, че наследствената зависимост на алергичните състояния е важен фактор за формирането на алергична конституция..

    При изучаване на възрастовите характеристики на алергичната реактивност се отбелязват две увеличавания на броя на алергичните заболявания. Първият - в най-ранна детска възраст - до 4-5 години. Определя се от наследствено предразположение към алергично заболяване и се проявява във връзка с хранителни, битови, микробни алергени. Второто покачване се наблюдава през пубертета и отразява завършването на формирането на алергична конституция под влияние на фактор за наследственост (генотип) и околната среда.

    Библиография

    Ado AD Обща алергология, М., 1970, библиогр.; Zdrodovsky PF Съвременни данни за образуването на защитни антитела, тяхната регулация и неспецифична стимулация, Zh. micr., епид. и имун., No 5, с. 6, 1964, библиогр.; Zilber L. A. Основи на имунологията, М., 1958; Многотомно ръководство по патологична физиология, изд. Н. И. Сиротинина, том 1, стр. 374, М., 1966, библиогр.; Мошковски Ш. Д. Алергия и имунитет, М., 1947, библиогр.; Bordet J. Le mécanisme de l'anaphylaxie, C. R. Soc. Biol. (Париж), t. 74, стр. 225, 1913; Брей Г. Последни постижения в алергията, Л., 1937, библиогр.; Cooke R. A. Алергия в теория и практика, Филаделфия - Л., 1947, библиогр.; Гей Ф. П. Агенти на болести и резистентност към гостоприемници, Л., 1935, библиогр.; Immunopathologie в Klinik und Forschung und das Problem der Autoantikörper, hrsg. v. P. Miescher u. К. О. Ворландер, Щутгарт, 1961, Библиогр.; Metalnikoff S. Études sur la spermotoxine, Ann. Инст. Пастьор, t. 14, стр. 577, 1900; Pirquet C. F. Klinische Studien über Vakzination vmd vakzinale Allergic, Lpz., 1907; Urbach E. a. Gottlieb P. M. Allergy, N. Y., 1946, библиогр.; Vaughan W. T. Практика на алергията, Сейнт Луис, 1948, библиогр.

    Промени в тъканите с алергии

    Burnet F. M. Клетъчна имунология, Кеймбридж, 1969, библиогр.; Clarke J. A., Salsbury A. J. a. Улуби D. A. Някои сканиращи електронни микроскопски наблюдения върху стимулирани лимфоцити, J. Path., V. 104, стр. 115, 1971, библиогр.; Cottier H. u. а. Die zellularen Grundlagen der immunbiologischen Reizbcantwortung, Verb, dtsch. път. Ges., Tag. 54, S. 1, 1971, Bibliogr.; Медиатори на клетъчния имунитет, изд. от Х. С. Лорънс a. М. Ланди, стр. 71, Н. Й. - Л. 1969; Нелсън Д. С. Макрофаги и имунитет, Амстердам - ​​Л., 1969, библиогр.; Schoenberg M. D. a. o. Цитоплазматично взаимодействие между макрофаги и лимфоцитни клетки при синтеза на антитела, Science, v. 143, стр. 964, 1964, библиогр.

    Алергия с радиационно увреждане

    Clemparskaya N.N., Lvitsyna G.M. и Shalnova G. A. Алергия и радиация, М., 1968, библиогр.; Петров Р. В. и Зарецкая Ю. М. Радиационна имунология и трансплантация, М., 1970, библиогр.


    В. А. Адо; Р. В. Петров (рад.),. В. В. Серов (пат. Ан.).

    • Предишна Статия

    Нехормонален или хормонален мехлем за алергии: кой да изберете?

    Следваща Статия

    Кои са най-ефективните капки за очи при зачервяване и дразнене??

    Публикации За Причините За Алергии

    Какво да правите, ако възрастен се намокри и се лющи зад ухото

    Видове

    Симптоми на алергия към лактоза

    Видове

    Алергия към цвят на елша

    Видове

    Алергия към цъфтеж през пролетта, симптоми. Как да се лекуваме и как да се отървем от пролетни алергии

    Видове

    Екзема на ухото (ушната мида) - причини, симптоми, лечение

    Видове

    Алергия със сладък зъб

    Видове