Видове алергични реакции (незабавни и забавени)

Прояви на алергии, като реакции от незабавен и забавен тип - това е темата на нашия разговор на уебсайта на страдащите от алергии allergozona.ru.

В отговор на проникването на алергенно вещество в организма се стартира специфичен процес, който има 3 етапа от курса:

1. Производство на антитела или образуване на лимфоцити, насочени към взаимодействие с алергена. (Имунологичен етап.)
2. При последващи контакти на организма със специфичен алерген възникват биохимични реакции с участието на хистамин и други медиатори, които увреждат клетките. (Патохимичен етап.)
3. Проява на симптоми на клиничната картина. (Патофизиологичен етап.)

Всички прояви на алергии са разделени на:

Алергична реакция от незабавен тип

Те се характеризират с бързо развитие. Алергична реакция от незабавен тип се появява след кратък интервал от време (от половин час до няколко часа) след многократен контакт с алергена. Сред тях са:

• Първи или анафилактичен тип. Прилага се под формата на анафилактичен шок.

Това е изключително опасно остро състояние. Най-често се развива на фона на интравенозно или интрамускулно приложение на лекарства.

По-рядко при други начини за проникване на алергена в организма. В резултат на нарушения на хемодинамиката възниква развитие на циркулаторна недостатъчност и кислороден глад в органите и тъканите на тялото.

Клиничните симптоми се причиняват от намаляване на гладката мускулатура, увеличаване на пропускливостта на стените на съдовото легло, нарушения в ендокринната система и показатели за коагулация на кръвта.

Развива се сърдечно-съдова недостатъчност. Налягането в кръвта намалява рязко. От страна на бронхопулмоналната система се наблюдават спазми, хиперсекреция на слуз и изразен оток на дихателните пътища. Рязко нараства в ларинкса, това може да доведе до смърт на пациента в резултат на задушаване.

Поради освобождаването на техните клетки от прекомерно количество хепарин, се развиват усложнения, причинени от намаляване на съсирването на кръвта, а с развитието на DIC синдром има заплаха от многобройна тромбоза.

1. Може да се прояви и под формата на различни форми на обрив по кожата..
2. Полиноза.
3. Атопична бронхиална астма.
4. Ангиоедем.
5. Алергичен ринит.

• Втори или цитотоксичен тип.

Тя е в основата на следните промени в кръвната картина в резултат на лекарствена алергия:

1. намаляване на броя на левкоцитите и тромбоцитите с имунна генеза;
2. развитие на хемолитична анемия.

• Трето или.

Основният патогенетичен механизъм на състояния като серумна болест и алергичен васкулит.

Забавена алергична реакция

Появява се след определено време. От момента на контакт с алерген отнема до два дни, преди да се появят признаци на алергия.

• Тип 4 или забавена свръхчувствителност.

Този тип причинява контактен дерматит, алергичен компонент при бронхиална астма..

Разлики между незабавни и забавени алергии

Идентифицирането на алергична реакция е труден, но необходим процес за оказване на компетентна първа помощ на пациента и съставяне на ефективен план за по-нататъшно лечение. В клинични ситуации една и съща реакция при различни пациенти може да има свои собствени характеристики, въпреки един и същ механизъм на възникване.

Следователно е доста трудно да се установи точна рамка за класификация на алергиите, в резултат на което много заболявания заемат междинно място между горните категории..

Трябва да се отбележи, че времето на проява на алергична реакция не е абсолютен критерий за определяне на определен вид заболяване, тъй като зависи от редица фактори (феномен на Artyus): количеството на алергена, продължителността на експозицията му.

Видове алергични реакции

В зависимост от времето на поява на алергични реакции след контакт с алерген, те разграничават:

• незабавна алергия (симптомите се появяват веднага след контакт на тялото с алерген или в рамките на кратък период от време);
• алергия със забавен тип (клинични прояви се проявяват след 1-2 дни).

За да разберете към коя категория принадлежи реакцията, струва си да обърнете внимание на естеството на процеса на развитие на болестта, патогенетичните характеристики.

Диагностицирането на основния механизъм на алергията е предпоставка за съставяне на компетентно и ефективно лечение.

Непосредствена алергия

Алергия от непосредствен тип (анафилактична) възниква поради реакцията на антитела от група Е (IgE) и G (IgG) с антиген. Полученият комплекс се отлага върху мембраната на мастоцитите. Това стимулира организма да увеличи синтеза на свободен хистамин. В резултат на нарушение на регулаторния процес на синтеза на имуноглобулини от група Е, а именно тяхното прекомерно образуване, има повишена чувствителност на организма към въздействието на стимули (сенсибилизация). Производството на антитела е в пряка зависимост от съотношението на количеството протеини, които контролират IgE отговора.

Причините за непосредствената свръхчувствителност често са:

• прах;
• лекарства;
• прашец на растения;
• животински косми;
• ухапвания от насекоми;
• хранителни фактори (непоносимост към млечни продукти, цитрусови плодове, ядки и др.);
• синтетични материали (тъкани, препарати и др.).

Този тип алергия може да възникне поради прехвърлянето на кръвния серум на пациента на здрав човек..

Типични примери за незабавен имунен отговор:

• анафилактичен шок;
• алергична бронхиална астма;
• възпаление на носната лигавица;
• риноконюнктивит;
• алергичен обрив;
• възпаление на кожата;
• хранителна алергия.

Първото нещо, което трябва да направите, за да облекчите симптомите, е да идентифицирате и премахнете алергена. Леките алергични реакции като копривна треска и ринит се лекуват с антихистамини.

В случай на тежки заболявания се използват глюкокортикоиди. Ако алергичната реакция се развие бързо в тежка форма, трябва да се обадите на линейка..

Анафилактичният шок е спешна медицинска помощ. Елиминира се от хормонални лекарства като адреналин. По време на първа помощ пациентът трябва да бъде положен на възглавници, за да се улесни дишането.

Хоризонталното положение също помага за нормализиране на кръвообращението и налягането, докато горната част на тялото и главата на пациента не трябва да се повдигат. В случай на спиране на дишането и загуба на съзнание е необходима реанимация: индиректен сърдечен масаж, изкуствено дишане уста в уста.

Ако е необходимо, в клинична обстановка трахеята на пациента се интубира за снабдяване с кислород.

Забавена алергия

Алергията със забавен тип (късна хиперсенсибилизация) се проявява за по-дълъг период от време (дни или повече) след контакт на тялото с антигена. Антителата не участват в реакцията, вместо тях антигенът се атакува от специфични клонинги - сенсибилизирани лимфоцити, образувани в резултат на предишни антигенни входове.

Реакционните възпалителни процеси се причиняват от активни вещества, секретирани от лимфоцитите. В резултат на това се активира фагоцитната реакция, процесът на хемотаксис на макрофаги и моноцити, инхибира се движението на макрофаги, увеличава се натрупването на левкоцити в възпалителната зона, последствията водят до възпаление с образуването на грануломи.

Това болезнено състояние често се причинява от:

• бактерии;
• спори от гъби;
• опортюнистични и патогенни микроорганизми (стафилококи, стрептококи, гъби, причинители на туберкулоза, токсоплазмоза, бруцелоза);
• някои вещества, съдържащи прости химични съединения (хромови соли);
• ваксинации;
• хронично възпаление.

Подобна алергия не се понася от здрав човек с кръвен серум на пациента. Но левкоцитите, клетките на лимфоидните органи и ексудатът могат да носят болестта.

Типични заболявания са:

• фототоксичен дерматит;
• алергичен конюнктивит;
• туберкулинова реакция;
• заболявания, причинени от паразитни гъбички;
• сифилис;
• Болест на Хансен;
• отхвърляне на присадката;
• антитуморна имунна реакция.

Алергията от забавен тип се лекува с лекарства, предназначени за облекчаване на системни заболявания на съединителната тъкан и имуносупресори (имуносупресивни лекарства). Фармакологичната група лекарства включва лекарства, предписани за ревматоиден артрит, системен лупус еритематозус, улцерозен колит. Те потискат хиперимунните процеси в организма, причинени от нарушен тъканен имунитет.

Заключения: основните разлики между видовете алергични реакции

И така, основните разлики между незабавни и забавени алергии са както следва:

• патогенеза на заболяването, а именно преходността на развитието на болестта;
• наличие или липса на циркулиращи антитела в кръвта;
• групи алергени, тяхното естество на произход, причини за възникване;
• възникващи заболявания;
• лечение на заболяването, фармакологични групи лекарства, посочени при лечението на различни видове алергии;
• възможността за пасивно предаване на болестта.

Кумулативни симптоми на алергия и лечение.

Какви храни са противопоказани за тази алергия.

Какви са симптомите на подобно заболяване и как да се излекува.

Какви симптоми са характерни за този вид заболяване.

Алергия

преглед на антиалергичните антихистамини

Относно причините за алергии

1. Алергична реакция тип I или реакция от незабавен тип (анафилактична, атопичен тип). Развива се с образуването на антитела от клас IgE и lgG4, които са фиксирани върху мастоцитите и базофилните левкоцити. Когато тези антитела се комбинират с алерген, се освобождават медиатори: хистамин, хепарин, серотонин, тромбоцитно-активиращ фактор, простагландини, левкотриени и др., Които определят клиничната картина на незабавна алергична реакция, която настъпва след 15-20 минути.
2. Алергична реакция от тип II или реакция от цитотоксичен тип се характеризира с образуването на АТ, свързани с IgG и IgM. Този тип реакция се причинява само от антитела, без участието на медиатори, имунни комплекси и сенсибилизирани лимфоцити. АТ активират комплемента, който причинява увреждане и унищожаване на телесните клетки, последвано от фагоцитоза и тяхното отстраняване. От цитотоксичния тип се развива лекарствената алергия.
3. Алергична реакция от тип III или реакция от тип имунен комплекс (тип Arthus) възниква в резултат на образуването на циркулиращи имунни комплекси, които включват IgG и IgM. Това е водещият тип реакция при развитието на серумна болест, алергичен алвеолит, лекарствени и хранителни алергии, при редица автоалергични заболявания (СЛЕ, ревматоиден артрит и др.).
4. Алергична реакция от тип IV или алергична реакция от забавен тип (свръхчувствителност от забавен тип), при която ролята на АТ се играе от сенсибилизирани Т-лимфоцити, които имат специфични рецептори на мембраните си, които могат да взаимодействат със сенсибилизиращи АГ. Когато лимфоцитът се комбинира с алерген, се освобождават медиатори на клетъчния имунитет - лимфокини, които причиняват натрупване на макрофаги и други лимфоцити, което води до възпаление. Забавени реакции се развиват в сенсибилизиран организъм 24–48 часа след контакт с алерген. Клетъчният тип реакция е в основата на развитието на вирусни и бактериални инфекции (туберкулоза, сифилис, проказа, бруцелоза, туларемия), някои форми на инфекциозно-алергична бронхиална астма, ринит, трансплантация и противотуморен имунитет.

1. Реакция на незабавна хиперсенсибилизация:

• анафилактичен шок
• ангиоедем Куинке
• кошери

2. Забавена реакция на хиперсенсибилизация:

• фиксиран (ограничен, локален) медицински стоматит
• чести токсично-алергични стоматити (катарален, катарално-хеморагичен, ерозивно-улцерозен, некротизиращ стоматит, хейлит, глосит, гингивит)

3. Системни токсично-алергични заболявания:

• Болест на Лайъл
• ексудативен еритем мултиформен
• Синдром на Стивънс Джонсън
• хроничен рецидивиращ афтозен стоматит
• Синдром на Бехчет
• Синдром на Sjogren

Таблица 1. Клинични прояви на различни видове алергични реакции

Вид алергична реакция

Клинична картина

Развива се в рамките на няколко минути и се характеризира с изразен спазъм на гладката мускулатура на бронхиолите с развитие на дихателен "дистрес синдром", оток на ларинкса, спазъм на гладката мускулатура на стомашно-чревния тракт (спастична коремна болка, повръщане, диария), сърбеж, уртикария, критичен спад на кръвното налягане, загуба на съзнание. Смъртоносен изход може да настъпи в рамките на един час със симптоми на асфиксия, белодробен оток, увреждане на черния дроб, бъбреците, сърцето и други органи

Ангиоедем Куинке

Ясно локализирана област на оток на дермата, подкожната тъкан или лигавиците. В рамките на няколко минути, понякога по-бавно, се появява изразен ограничен оток в различни части на тялото или лигавицата на устата. В този случай цветът на кожата или лигавицата на устата не се променя. В областта на отока тъканта е напрегната, с натиск върху нея не остава ямка, палпацията е безболезнена. Най-често отокът на Quincke се намира на долната устна, клепачите, езика, бузите, ларинкса. С подуване на езика той се увеличава значително и трудно може да се побере в устата. Развитият оток на езика и ларинкса е най-опасен, тъй като може да доведе до бързо развитие на асфиксия. Процесът в тези области се развива много бързо. Пациентът чувства задух, развива афония, цианоза на езика. Може да изчезне спонтанно, може да се повтори

Преходни обриви, задължителен елемент от които е мехур - ясно дефинирана област на дермален оток. Цветът на мехурите варира от светлорозов до яркочервен, с размери от 1–2 mm до няколко сантиметра. "Контактна" уртикария се развива, когато непокътнатата кожа влезе в контакт с алерген

Фиксиран медицински стоматит

Проявите на лекарствения стоматит са индивидуални за всеки човек. Общата картина на заболяването: болезнени или неприятни усещания, сърбеж, парене, подуване в устата, неразположение, нарушено слюноотделяне, сухота в устата и поява на обриви. Възможно е да има зачервяване и силно подуване на меките тъкани (устни, бузи, език) и небцето, кървене и повишена болезненост на венците при допир, езикът става гладък и подут, а устната лигавица е суха и чувствителна към външни дразнители. Обриви могат да се появят не само по лигавицата на устата, но и по кожата около устните. В същото време сушещите кори се напукват болезнено, когато се опитате да отворите устата си. Успоредно с това могат да се появят главоболие, болки и подуване на ставите, мускулни болки, уртикария, сърбеж, субфебрилна треска

Често срещан токсично-алергичен стоматит

Проявява се с обриви с мехурчета. Постепенно тези везикули се отварят, образувайки афти и ерозия. Единичната ерозия може да се слее и да образува обширни лезии. Лигавицата на засегнатата област на устната кухина е оточна, с подчертано зачервяване. Отокът може да се локализира върху лигавицата на езика, устните, бузите, небцето, венците. Задната част на езика придобива гладко блестящ вид, самият език се подува донякъде. Подобни промени могат да се наблюдават едновременно на устните.

Внезапно повишаване на температурата до 39-40 ° C. Появата на еритематозни петна по кожата и лигавиците, които в рамките на 2-3 дни се превръщат в отпуснати тънкостенни мехури (були) с неправилна форма с тенденция към сливане, лесно се разкъсват с ерозия на обширни повърхности. Засегнатата повърхност наподобява изгаряне с вряща вода от II - III степен. Отначало на лигавицата на устата се появява афтозен стоматит, след което некротизиращ язвен. Поражение на гениталиите: вагинит, баланопостит. Хеморагичен конюнктивит с преход към язвен некротичен

Мултиформен ексудативен еритем

Папулозен обрив, който поради центробежното разширяване на елементите изглежда като „мишени“ или „двуцветни петна“. Отначало се появяват елементи с диаметър 2–3 mm, след което се увеличават до 1–3 cm, по-рядко до по-голям размер. Кожните обриви са разнообразни: петна, пустули, мехури, по-рядко има елементи от типа "осезаема пурпура"

Синдром на Стивънс Джонсън

Треска, понякога с продромален грипоподобен период от 1-13 дни.

Върху лигавицата на устната кухина се образуват мехури и ерозии със сиво-бели филми или хеморагични корички. Понякога процесът отива до червената граница на устните..

Катарален или гноен конюнктивит често се развива с появата на везикули и ерозии. Понякога се появяват язви и рубцови изменения на роговицата, увеит. Обривът по кожата е по-ограничен, отколкото при мултиформената ексудативна еритема, и се проявява в различни размери на макулопапулозни елементи, везикули, пустули, кръвоизливи

Хроничен рецидивиращ афтозен стоматит

Характеризира се с развитието на болезнени повтарящи се единични или множествени язви на устната лигавица

Симптомите не винаги се появяват едновременно. На лигавицата на устната кухина има плитки болезнени язви с диаметър от 2 до 10 mm, разположени под формата на единични елементи или клъстери. Локализира се върху лигавицата на бузите, венците, езика, устните, понякога във фарингеалната област, по-рядко в ларинкса и на носната лигавица. В централната част те имат жълтеникаво некротична основа, заобиколена от червен пръстен, външно и хистологично не се различават от язви с банален афтозен стоматит. Множество или единични повтарящи се болезнени генитални язви много приличат на язви в устата. Рядко се наблюдават язви на пикочния мехур или симптоми на цистит без язва. Кожни лезии - еритематозни папули, пустули, везикули и елементи като еритема нодозум. Те може да не се различават от "обичайния" носещ еритем, но имат свои собствени характеристики: понякога те са разположени на групи, локализирани на ръцете и дори се язвят при няколко пациенти. При някои пациенти се изразяват елементи на некроза и нагнояване на кожата, достигащи значително разпределение - така наречената гангренозна пиодермия

Синдром на Sjogren (NB! Да се ​​разграничи от автоимунна болест на Sjogren)

Поражението на екзокринните (слюнчените и слъзните) жлези. Сух кератоконюнктивит - сърбеж, парене, дискомфорт, парене, „пясък в очите“, зрителната острота може да намалее, а когато е прикрепена гнойна инфекция, се развиват язви и перфорация на роговицата; ксеростомия - разширени слюнчени жлези и хроничен паренхимен паротит. Периодична сухота в устата, влошена от физически и емоционален стрес, по-късно се развива прогресиращ кариес, появява се затруднено преглъщане на храна

1. Лекарства, блокиращи хистаминовите рецептори (Н1-рецептори), 1-во поколение: хлоропирамин, клемастин, хифенадин; 2-ро (ново) поколение: цетиризин, ебастин, лоратадин, фексофенадин, деслоратадин, левоцетиризин.
2. За профилактични цели се предписват лекарства, които повишават способността на кръвния серум да свързва хистамин (сега те се използват по-рядко) и инхибират освобождаването на хистамин от мастоцитите - кетотифен, препарати на кромоглициевата киселина. Тази група лекарства се предписва за профилактични цели за дълго време, най-малко 2-4 месеца.

Стероидите, които се използват и при алергични заболявания, ще бъдат предмет на отделна статия..

КРЪЧМА

TN

Формуляр за освобождаване

Правила за отпускане на аптеки

Супрастин, хлоропирамин-еском, хлоропирамин

разтвор за интравенозно и интрамускулно приложение

Супрастин, хлоропирамин-фереин, хлоропирамин

разтвор за интравенозно и интрамускулно приложение

АЛЕРГИЯ

Алергия (гръцки allos - друго и ergon - действие) - повишена чувствителност на организма към различни вещества, свързана с промяна в неговата реактивност. Терминът е предложен от австрийските педиатри Пирке и Шик (C. Pirquet, B. Schick, 1906), за да обясни наблюдаваните явления на серумна болест при деца с инфекциозни заболявания.

Свръхчувствителността на тялото с алергия е специфична, т.е. увеличава се до антигена (или друг фактор), с който: преди това е имало контакт и който е причинил състоянието на сенсибилизация. Клиничните прояви на тази свръхчувствителност обикновено се наричат ​​алергични реакции. Алергичните реакции, които се появяват при хора или животни при първоначален контакт с алергени, се наричат ​​неспецифични. Един от вариантите на неспецифичната алергия е параалергията. Параалергията е алергична реакция, причинена от алерген в организъм, сенсибилизиран от друг алерген (например положителна кожна реакция към туберкулин при дете след ваксинация срещу едра шарка). Ценен принос за доктрината за инфекциозната параалергия допринесоха трудовете на П. Ф. Здродовски. Пример за такава параалергия е феноменът на генерализирана алергична реакция към ендотоксин от вибрион холера (вж. Феномен Sanarelli-Zdrodovsky). Възобновяването на специфична алергична реакция след въвеждането на неспецифичен дразнител се нарича металергия (например възобновяването на туберкулинова реакция при пациент с туберкулоза след инжектиране на тифозна ваксина).

Съдържание

• 1 Класификация на алергичните реакции
• 2 Механизми на развитие на алергични реакции
  • 2.1 Алергични реакции от незабавен тип
  • 2.2 Алергични реакции от забавен тип
• 3 Физическа алергия
• 4 Промени в тъканите за незабавни и забавени алергии
• 5 Алергия с радиационно увреждане
• 6 Ролята на ендокринната и нервната система в развитието на алергии
  • 6.1 Хипофиза - надбъбречни жлези
  • 6.2 Щитовидна жлеза
  • 6.3 Тимус
  • 6.4 Полови жлези
  • 6.5 Нервна система
• 7 Ролята на наследствеността в развитието на алергии
• 8 Библиография
  • 8.1 Промени в тъканите при алергии
  • 8.2 Алергия с радиационно увреждане

Класификация на алергичните реакции

Алергичните реакции се разделят на две големи групи: незабавни и забавени реакции. Понятието за алергични реакции от незабавен и забавен тип възниква за първи път в резултат на клинични наблюдения: Pirquet (1906) разграничава незабавни (ускорени) и забавени (продължителни) форми на серумна болест, Zinsser (N. Zinsser, 1921) - бързи анафилактични и бавни (туберкулинови) форми кожни алергични реакции.

Реакции от непосредствен тип Cook (R. A. Cooke, 1947), наречени кожни и системни алергични реакции (дихателна, храносмилателна и други системи), които се появяват 15-20 минути след излагане на пациента на специфичен алерген. Такива реакции са кожни мехури, бронхоспазъм, дисфункция на стомашно-чревния тракт и др. Реакциите от незабавен тип включват: анафилактичен шок (вж.), Феномен на Owvery (вж. Кожна анафилаксия), алергична уртикария (вж.), Серумна болест (вж.), Неинфекциозни и алергични форми на бронхиална астма (вж.), Сенна хрема ( виж полиноза), ангиоедем (вж. оток на Квинке), остър гломерулонефрит (вж.) и др..

Реакциите със забавен тип, за разлика от реакциите от незабавен тип, се развиват в продължение на много часове, а понякога и дни. Те се срещат при туберкулоза, дифтерия, бруцелоза; са причинени от хемолитичен стрептокок, пневмокок, ваксинен вирус и други. Алергична реакция от забавен тип под формата на увреждане на роговицата е описана при стрептококови, пневмококови, туберкулозни и други инфекции. При алергичен енцефаломиелит реакцията протича и като забавена алергия. Реакциите със забавен тип включват също реакции към растителни (иглика, бръшлян и други), индустриални (урзоли), лекарствени (пеницилин и др.) Алергени за така наречения контактен дерматит (вж.).

Непосредствените алергични реакции се различават от забавените алергични реакции по редица начини.

1. Незабавните алергични реакции се развиват в рамките на 15-20 минути след контакт на алергена със сенсибилизирана тъкан, забавени - след 24-48 часа.

2. Незабавните алергични реакции се характеризират с наличието на циркулиращи антитела в кръвта. При бавни реакции антителата в кръвта обикновено липсват.

3. При реакции от незабавен тип е възможно пасивно прехвърляне на свръхчувствителност към здрав организъм с кръвен серум на пациента. При забавени алергични реакции такъв трансфер е възможен, но не с кръвен серум, а с левкоцити, клетки на лимфоидни органи, клетки на ексудат.

4. Реакциите със забавен тип се характеризират с цитотоксичния или литичния ефект на алергена върху сенсибилизирани левкоцити. Това явление не е типично за незабавни алергични реакции..

5. Реакциите със забавен тип се характеризират с токсичния ефект на алергена върху тъканната култура, който не е типичен за незабавни реакции..

Отчасти междинно положение между реакциите от непосредствен и забавен тип заема явлението Артюс (вж. Явлението Артюс), което в началните етапи на развитие е по-близо до реакциите от непосредствен тип.

Еволюцията на алергичните реакции и техните прояви в онтогенезата и филогенезата са изследвани подробно от Н. Н. Сиротинин и неговите ученици. Установено е, че в ембрионалния период анафилаксията (вж.) Не може да бъде причинена при животно. По време на неонаталния период анафилаксията се развива само при зрели животни, като морски свинчета, кози и все пак в по-слаба форма, отколкото при възрастни животни. Появата на алергични реакции в хода на еволюцията е свързана с появата в организма на способността да произвежда антитела. При безгръбначните почти липсва способността да се произвеждат специфични антитела. В най-голяма степен това свойство се развива при висшите топлокръвни животни и особено при хората, поради което именно при хората алергичните реакции се наблюдават особено често и проявите им са разнообразни..

Наскоро се появи терминът "имунопатология" (вж.). Имунопатологичните процеси включват демиелинизиращи лезии на нервната тъкан (следваксинален енцефаломиелит, множествена склероза и други), различни нефропатии, някои форми на възпаление на щитовидната жлеза, тестисите; обширна група кръвни заболявания (хемолитична тромбоцитопенична пурпура, анемия, левкопения) се придържа към същите процеси, обединени в раздела за имунохематология (вж.).

Анализът на фактическия материал за изследване на патогенезата на различни алергични заболявания чрез морфологични, имунологични и патофизиологични методи показва, че алергичните реакции са в основата на всички заболявания, обединени в имунопатологичната група и че имунопатологичните процеси не се различават по същество от алергичните реакции, причинени от различни алергени.

Механизми за развитие на алергични реакции

Алергични реакции от незабавен тип

Механизмът на развитие на алергични реакции от незабавен тип може да бъде разделен на три етапа, тясно свързани помежду си (според А. Д. Адо): имунологичен, патохимичен и патофизиологичен.

Имунологичният етап е взаимодействието на алергени с алергични антитела, т.е. реакцията алерген-антитела. Антителата, които предизвикват алергични реакции, когато се комбинират с алерген, в някои случаи имат утаяващи свойства, тоест те са способни да се утаяват, когато реагират с алерген, например. с анафилаксия, серумна болест, феномен на Arthus. Анафилактична реакция може да бъде причинена при животно не само чрез активна или пасивна сенсибилизация, но и чрез въвеждане на имунен комплекс алерген-антитела, приготвен в епруветка в кръвта. Комплементът играе важна роля в патогенното действие на образувания комплекс, който се фиксира от имунния комплекс и се активира..

При друга група заболявания (сенна хрема, атонична бронхиална астма и други) антителата нямат свойството да се утаяват при реакция с алерген (непълни антитела).

Алергичните антитела (реагини) с атонични заболявания при хората (вж. Атопия) не образуват неразтворими имунни комплекси със съответния алерген. Очевидно те не фиксират комплемента и патогенното действие се извършва без негово участие. Условието за възникване на алергична реакция в тези случаи е фиксирането на алергични антитела върху клетките. Наличието на алергични антитела в кръвта на пациенти с атонични алергични заболявания може да се определи чрез реакцията на Prausnitz-Küstner (вж. Реакцията Prausnitz-Küstner), която доказва възможността за пасивен трансфер на свръхчувствителност с кръвен серум от пациента върху кожата на здрав човек.

Патохимичен етап. Последицата от реакцията антиген-антитяло при алергични реакции от непосредствен тип са дълбоките промени в биохимията на клетките и тъканите. Рязко се нарушава активността на редица ензимни системи, необходими за нормалното функциониране на клетките. В резултат на това се отделят редица биологично активни вещества. Най-важният източник на биологично активни вещества са мастоцитите на съединителната тъкан, които освобождават хистамин (вж.), Серотонин (вж.) И хепарин (вж.). Процесът на освобождаване на тези вещества от гранулите на мастоцитите протича на няколко етапа. Първо, има "активна дегранулация" с изразходването на енергия и активирането на ензимите, след това освобождаването на хистамин и други вещества и обмяната на йони между клетката и околната среда. Освобождаването на хистамин също се случва от левкоцитите (базофили) в кръвта, които могат да се използват в лабораторни условия за диагностициране на алергии. Хистаминът се образува чрез декарбоксилиране на аминокиселината хистидин и може да се съдържа в организма в две форми: свободно свързан с тъканните протеини (например в мастоцитите и базофилите, под формата на хлабава връзка с хепарин) и свободен, физиологично активен. Серотонинът (5-хидрокситриптамин) се намира в големи количества в тромбоцитите, в тъканите на храносмилателния тракт на N нервната система, в редица животни в мастоцитите. Биологично активно вещество, което играе важна роля при алергичните реакции, също е бавно действащо вещество, чиято химическа природа не е разкрита напълно. Има доказателства, че това е смес от глюкозиди от невраминова киселина. По време на анафилактичен шок също се отделя брадикинин. Той принадлежи към групата на плазмените кинини и се образува от плазмен брадикининоген, разрушава се от ензими (кининази), образувайки неактивни пептиди (вж. Медиатори на алергични реакции). В допълнение към хистамин, серотонин, брадикинин, бавно действащо вещество, по време на алергични реакции се освобождават вещества като ацетилхолин (вж.), Холин (вж.), Норепинефрин (вж.) И др. Мастните клетки отделят главно хистамин и хепарин; хепарин, хистамин се образуват в черния дроб; в надбъбречните жлези - адреналин, норепинефрин; в тромбоцитите - серотонин; в нервната тъкан - серотонин, ацетплхолин; в белите дробове, бавно действащо вещество, хистамин; в плазмата - брадикинин и така нататък.

Патофизиологичният стадий се характеризира с функционални нарушения в организма, които се развиват в резултат на реакцията алерген-антитяло (или алерген-реагин) и освобождаването на биологично активни вещества. Причината за тези промени е както прякото въздействие на имунологичната реакция върху клетките на тялото, така и многобройните биохимични медиатори. Например, хистаминът, когато се инжектира интрадермално, може да предизвика т.нар. „Тройна реакция на Луис“ (сърбеж на мястото на инжектиране, еритем, образуване на мехури), който е характерен за незабавен тип кожна алергична реакция; хистаминът предизвиква свиване на гладката мускулатура, серотонин - промени в кръвното налягане (повишаване или спадане в зависимост от първоначалното състояние), свиване на гладката мускулатура на бронхиолите и храносмилателния тракт, свиване на по-големи кръвоносни съдове и разширяване на малки съдове и капиляри; брадикининът е способен да причини свиване на гладката мускулатура, вазодилатация, положителен хемотаксис на левкоцитите; мускулите на бронхиолите са особено чувствителни към влиянието на бавно действащо вещество (при хората).

Функционалните промени в организма, тяхната комбинация и представляват клиничната картина на алергично заболяване.

Патогенезата на алергичните заболявания много често се основава на определени форми на алергично възпаление с различна локализация (кожа, лигавица, дихателни пътища, храносмилателния тракт, нервна тъкан, лимфни жлези, стави и т.н., хемодинамични нарушения (с анафилактичен шок), спазъм на гладката мускулатура (бронхоспазъм при бронхиална астма).

Забавени алергични реакции

Забавената алергия се развива с ваксинации и различни инфекции: бактериални, вирусни и гъбични. Класически пример за такава алергия е свръхчувствителността към туберкулин (вж. Туберкулинова алергия). Ролята на забавената алергия в патогенезата на инфекциозните заболявания е най-показателна при туберкулозата. С локалното въвеждане на туберкулозни бактерии на сенсибилизирани животни възниква силна клетъчна реакция с казеозен разпад и образуването на кухини - феноменът на Кох. Много форми на туберкулоза могат да се разглеждат като феномен на Кох на мястото на суперинфекция от аерогенен или хематогенен произход.

Един вид забавена алергия е контактен дерматит. Причинява се от множество нискомолекулни вещества от растителен произход, индустриални химикали, лакове, бои, епоксидни смоли, детергенти, метали и металоиди, козметика, лекарства и др. За да се получи контактен дерматит в експеримента, най-често се използва сенсибилизация на животни с апликации върху кожата на 2,4-динитрохлоробензен и 2,4-динитрофлуоробензен..

Обща характеристика, обща за всички видове контактни алергени, е способността им да се свързват с протеини. Тази връзка възниква, вероятно чрез ковалентна връзка със свободни амино и сулфхидрилни групи протеини.

Три етапа също могат да бъдат разграничени при развитието на алергични реакции от забавен тип..

Имунологичен етап. След контакт с алерген (например в кожата), неимунните лимфоцити се транспортират през кръвта и лимфните съдове до лимфните възли, където се трансформират в клетка, богата на РНК - взрив. Размножавайки се, бластите се превръщат обратно в лимфоцити, способни да „разпознаят“ своя алерген при многократен контакт. Някои от специално "обучените" лимфоцити се транспортират до тимусната жлеза. Контактът на такъв специфично сенсибилизиран лимфоцит със съответния алерген активира лимфоцита и предизвиква отделянето на редица биологично активни вещества.

Съвременните данни за два клона на кръвни лимфоцити (В- и Т-лимфоцити) ни позволяват да си представим отново ролята им в механизмите на алергичните реакции. За забавена реакция, по-специално при контактен дерматит, са необходими Т-лимфоцити (тимус-зависими лимфоцити). Всички лечения, които намаляват броя на Т-лимфоцитите при животни, потискат драстично свръхчувствителността от забавен тип. За незабавна реакция са необходими В-лимфоцити като клетки, които могат да се трансформират в имунокомпетентни клетки, които произвеждат антитела.

Има информация за ролята на хормоналните влияния на тимусната жлеза, участващи в процеса на „усвояване“ на лимфоцитите.

Патохимичният стадий се характеризира с освобождаване от сенсибилизирани лимфоцити на редица биологично активни вещества с протеинова и полипептидна природа. Те включват: трансферен фактор, фактор, който инхибира миграцията на макрофаги, лимфоцитотоксин, бластогенен фактор, фактор, който засилва фагоцитозата; фактор на хемотаксис и накрая фактор, който предпазва макрофагите от вредното действие на микроорганизмите.

Забавените реакции не се инхибират от антихистамините. Те се инхибират от кортизола и адренокортикотропния хормон и се предават пасивно само от мононуклеарни клетки (лимфоцити). Имунологичната реактивност се реализира до голяма степен от тези клетки. В светлината на тези данни става ясен отдавна известният факт за увеличаване на съдържанието на лимфоцити в кръвта с различни видове бактериална алергия..

Патофизиологичният стадий се характеризира с промени в тъканите, които се развиват под действието на горните медиатори, както и във връзка с прякото цитотоксично и цитолитично действие на сенсибилизирани лимфоцити. Най-важната проява на този етап е развитието на различни видове възпаление..

Физическа алергия

Алергична реакция може да се развие в отговор на излагане не само на химически, но и на физически стимул (топлина, студ, светлина, механични или радиационни фактори). Тъй като физическото дразнене само по себе си не предизвиква производството на антитела, са изложени различни работни хипотези..

1. Можем да говорим за вещества, които възникват в организма под въздействието на физическо дразнене, тоест за вторични, ендогенни автоалергени, които поемат ролята на сенсибилизиращ алерген.

2. Образуването на антитела започва под въздействието на физическо дразнене. Веществата с високо молекулно тегло и полизахаридите могат да предизвикат ензимни процеси в организма. Може би те стимулират образуването на антитела (появата на сенсибилизация), предимно тези, които сенсибилизират кожата (реагини), които се активират под въздействието на специфични физически стимули и тези активирани антитела като ензим или катализатор (като силни освободители на хистамин и други биологично активни агенти) предизвикват освобождаването на тъканни вещества.

В близост до тази концепция е хипотезата на Кук, според която спонтанният кожен сенсибилизиращ фактор е ензимоподобен фактор, протетичната група образува крехък комплекс със суроватъчен протеин.

3. Според клоновата теория за селектиране на Бърнет се предполага, че физическите стимули, също като химическите, могат да причинят разпространение на „забранен“ клон на клетки или мутации на имуно-лотосно компетентни клетки.

Промени в тъканите за незабавни и забавени алергии

Морфологията на незабавни и забавени алергии отразява различни хуморални и клетъчни имунологични механизми.

За алергични реакции от непосредствен тип, които възникват, когато комплексите антиген-антитела са изложени на тъкан, характерна е морфологията на хиперергичното възпаление, което се характеризира с бързо развитие, преобладаване на алтеративни и съдово-ексудативни промени, бавен ход на пролиферативно-репаративни процеси.

Установено е, че алтернативните промени в непосредствената алергия са свързани с хистопатогенния ефект на комплемента от имунни комплекси, а съдово-ексудативните промени са свързани с освобождаването на вазоактивни амини (възпалителни медиатори), предимно хистамин и кинини, както и хемотаксични (левкотаксични) и дегранулаторни клетки) от действието на комплемента. Алтернативните промени се отнасят главно до стените на кръвоносните съдове, парапластичното вещество и фиброзните структури на съединителната тъкан. Те са представени с плазмена импрегнация, мукоидно подуване и фибриноидна трансформация; екстремен израз на промяна е фибриноидната некроза, характерна за алергични реакции от непосредствен тип. С изразени плазморагични и съдово-ексудативни реакции се свързва появата в зоната на имунно възпаление на груби протеини, фибриноген (фибрин), полиморфно-ядрени левкоцити, „смилащи“ имунни комплекси и еритроцити. Следователно, фибринозен или фибринозно-хеморагичен ексудат е най-типичен за такива реакции. Пролиферативно-репаративните реакции при алергии от незабавен тип са забавени и слабо изразени. Те са представени от пролиферацията на съдови ендотелни и перителни (адвентиции) клетки и във времето съвпадат с появата на мононуклеарно-хистиоцитни елементи на макрофагите, което отразява елиминирането на имунните комплекси и началото на имунорепаративните процеси. Най-типичната динамика на морфологичните промени в алергията от непосредствен тип е представена във феномена Arthus (вж. Arthus явление) и реакцията на Owvery (вж. Кожна анафилаксия).

В основата на много човешки алергични заболявания са непосредствените алергични реакции, които протичат с преобладаване на алтеративни или съдово-ексудативни промени. Например, съдови промени (фибриноидна некроза) при системен лупус еритематозус (фиг. 1), гломерулонефрит, периартерит нодоза и други, съдово-ексудативни прояви при серумна болест, уртикария, оток на Квинке, сенна хрема, крупозна пневмония, както и арт полисерозит, ревматизъм, туберкулоза, бруцелоза и др.

Механизмът и морфологията на свръхчувствителността се определят до голяма степен от естеството и количеството на антигенния стимул, продължителността на циркулацията му в кръвта, положението в тъканите, както и естеството на имунните комплекси (циркулиращ или фиксиран комплекс, хетерологичен или автоложен, образуван локално чрез комбиниране на антитела със структурния антиген на тъканта)... Следователно, оценката на морфологичните промени при алергии от непосредствен тип, тяхната принадлежност към имунния отговор изисква доказателство, използвайки имунохистохимичния метод (фиг. 2), който позволява не само да се говори за имунната природа на процеса, но и да се идентифицират компонентите на имунния комплекс (антиген, антитяло, комплемент) и установи тяхното качество.

При алергии от забавен тип отговорът на сенсибилизирани (имунни) лимфоцити е от голямо значение. Механизмът на тяхното действие е до голяма степен хипотетичен, въпреки че фактът на хистопатогенния ефект, причинен от имунните лимфоцити в тъканната култура или в алотрансплантата, не е под съмнение. Смята се, че лимфоцитът влиза в контакт с прицелната клетка (антиген), използвайки антитялоподобни рецептори на нейната повърхност. Показано е активирането на лизозомите на прицелната клетка по време на нейното взаимодействие с имунния лимфоцит и "прехвърлянето" на Н3-тимидиновия ДНК маркер към прицелната клетка. Сливането на мембраните на тези клетки обаче не се случва дори при дълбоко проникване на лимфоцити в прицелната клетка, което е убедително доказано с помощта на микрокинематографски и електронно-микроскопски методи..

В допълнение към сенсибилизираните лимфоцити, макрофагите (хистиоцитите) участват в алергични реакции от забавен тип, които влизат в специфична реакция с антигена, използвайки цитофилни антитела, адсорбирани на тяхната повърхност. Връзката между имунния лимфоцит и макрофага не е изяснена. Установени са само тесни контакти на тези две клетки под формата на така наречените цитоплазмени мостове (фиг. 3), които се разкриват чрез електронно микроскопско изследване. Възможно е цитоплазмените мостове да се използват за предаване на информация за антигена от макрофага (под формата на РНК или РНК-антигенни комплекси); възможно е лимфоцитът от своя страна да стимулира активността на макрофага или да проявява цитопатогенен ефект върху него.

Смята се, че алергична реакция от забавен тип възниква при всички хронични възпаления поради освобождаването на автоантигени от разлагащите се клетки и тъкани. Морфологично алергията със забавен тип и хроничното (интерстициално) възпаление имат много общо. Сходството на тези процеси - лимфохистиоцитна тъканна инфилтрация в комбинация със съдово-плазморагични и паренхимно-дистрофични процеси - не ги идентифицира. Доказателства за участието на инфилтратните клетки в сенсибилизирани лимфоцити могат да бъдат намерени в хисто-ферментохимични и електронно-микроскопски проучвания: с алергични реакции от забавен тип, повишаване на активността на киселинна фосфатаза и дехидрогенази в лимфоцитите, увеличаване на обема на техните ядра и нуклеоли, увеличаване на броя на хипергенетичните апарати..

Сравнението на морфологичните прояви на хуморален и клетъчен имунитет при имунопатологични процеси не е оправдано, следователно комбинациите от морфологични прояви на непосредствени и забавени алергии са съвсем естествени..

Алергия с радиационно увреждане

Проблемът с алергията при радиационно увреждане има два аспекта: ефектът на радиацията върху реакциите на свръхчувствителност и ролята на автоалергията в патогенезата на лъчевата болест..

Ефектът на радиацията върху непосредствените реакции на свръхчувствителност е изследван най-подробно на примера на анафилаксията. През първите седмици след облъчването, няколко дни преди сенсибилизиращото инжектиране на антигена, едновременно със сенсибилизация или в първия ден след него, състоянието на свръхчувствителност е отслабено или изобщо не се развива. Ако разрешителното инжектиране на антигена се извърши в по-късен период след възстановяването на антителогенезата, тогава се развива анафилактичен шок. Облъчването, проведено няколко дни или седмици след сенсибилизацията, не влияе върху състоянието на сенсибилизация и титрите на антителата в кръвта. Ефектът на лъчението върху клетъчните реакции на забавен тип свръхчувствителност (например алергични тестове с туберкулин, туларин, бруцелин и др.) Се характеризира със същите модели, но тези реакции са малко по-устойчиви на радиоустойчивост.

При лъчева болест (вж.) Проявата на анафилактичен шок може да бъде засилена, отслабена или променена, в зависимост от периода на заболяването и клиничните симптоми. В патогенезата на лъчевата болест определена роля играят алергичните реакции на облъчения организъм по отношение на екзогенни и ендогенни антигени (автоантигени). Следователно десенсибилизиращата терапия е полезна при лечението както на остри, така и на хронични форми на радиационно увреждане..

Ролята на ендокринната и нервната система в развитието на алергии

Изследването на ролята на ендокринните жлези в развитието на алергии се извършва чрез отстраняването им от животни, въвеждането на различни хормони, изучаването на алергенните свойства на хормоните.

Хипофизна жлеза - надбъбречни жлези

Данните за ефекта на хипофизните и надбъбречните хормони върху алергиите са противоречиви. Повечето факти обаче показват, че алергичните процеси са по-трудни на фона на надбъбречна недостатъчност, причинена от хипофизата или надбъбречната жлеза. Глюкокортикоидните хормони и ACTH, като правило, не инхибират развитието на незабавни алергични реакции и само продължителното им приложение или използването на големи дози инхибира развитието им в една или друга степен. Забавените алергични реакции се потискат добре от глюкокортикоиди и ACTH.

Антиалергичният ефект на глюкокортикоидите е свързан с инхибиране на производството на антитела, фагоцитоза, развитие на възпалителна реакция и намаляване на пропускливостта на тъканите.

Очевидно освобождаването на биологично активни медиатори също намалява и чувствителността на тъканите към тях намалява. Алергичните процеси са придружени от такива метаболитни и функционални промени (хипотония, хипогликемия, повишена инсулинова чувствителност, еозинофилия, лимфоцитоза, повишаване на концентрацията на калиеви йони в кръвната плазма и намаляване на концентрацията на натриеви йони), които показват наличието на глюкокортикоидна недостатъчност. Установено е обаче, че това не винаги разкрива недостатъчност на надбъбречната кора. Въз основа на тези данни, В. И. Pytskiy (1968) излага хипотеза за извънбъбречните механизми на глюкокортикоидна недостатъчност, причинени от увеличаване на свързването на кортизола с протеините в кръвната плазма, загуба на клетъчна чувствителност към кортизол или увеличаване на метаболизма на кортизола в тъканите, което води до намаляване на ефективната концентрация на хормона в тях.

Щитовидна жлеза

Смята се, че нормалната функция на щитовидната жлеза е едно от основните условия за развитието на сенсибилизация. Тиреоидните дектомизирани животни могат да бъдат сенсибилизирани само пасивно. Тиреоидектомията намалява сенсибилизацията и анафилактичния шок. Колкото по-кратко е времето между разрешителното приложение на антигена и тиреоидектомията, толкова по-малък е ефектът му върху интензивността на шока. Тиреоидектомия преди сенсибилизация инхибира появата на утайки. Ако паралелно със сенсибилизацията се дават хормони на щитовидната жлеза, образуването на антитела се увеличава. Има доказателства, че хормоните на щитовидната жлеза засилват туберкулиновия отговор.

Тимус

Ролята на тимусната жлеза в механизма на алергичните реакции се изследва във връзка с нови данни за ролята на тази жлеза в имуногенезата. Както знаете, виличната жлеза за очила играе важна роля в организацията на лимфната система. Той насърчава колонизацията на лимфните жлези с лимфоцити и регенерацията на лимфния апарат след различни увреждания. Тимусната жлеза (виж) играе съществена роля за формирането на незабавна и забавена алергия, и особено при новородени. Плъховете, които се тимектомизират непосредствено след раждането, не развиват феномена на Arthus чрез последващи инжекции от говежди серумен албумин, въпреки че неспецифичното локално възпаление, причинено например от терпентин, не се променя под влиянието на тимектомия. При възрастни плъхове, след едновременно отстраняване на тимуса и далака, настъпва инхибиране на незабавни алергични реакции. При такива животни, сенсибилизирани с конски серум, има ясно инхибиране на анафилактичния шок при интравенозно приложение на разрешителна доза антиген. Установено е също, че прилагането на екстракт от тимусната жлеза на свински ембрион върху мишки причинява хипо- и агамаглобулинемия.

Ранното отстраняване на тимусната жлеза също води до инхибиране развитието на всички алергични реакции от забавен тип. При мишки и плъхове след неонатална тимектомия не е възможно да се получат локални забавени отговори на пречистени протеинови антигени. Повторните инжекции на антитимичен серум имат подобен ефект. При новородени плъхове, след отстраняване на тимусната жлеза и сенсибилизация с убити туберкулозни микобактерии, туберкулиновата реакция на 10-20-ия ден от живота на животното е по-слабо изразена, отколкото при контролни неоперирани животни. Ранната тимектомия при пилетата значително удължава периода на отхвърляне на хомографта. Тимектомията има същия ефект върху новородените зайци и мишки. Трансплантацията на клетки на тимуса или лимфните възли възстановява имунологичната компетентност на лимфоидните клетки на реципиента.

Много автори свързват развитието на автоимунни реакции с дисфункция на тимусната жлеза. Всъщност тимектомизираните мишки с тимусни жлези, трансплантирани от донори със спонтанна хемолитична анемия, показват автоимунни нарушения.

Полови жлези

Има много хипотези за влиянието на половите жлези върху алергията. Според някои данни кастрацията причинява хиперфункция на предната хипофизна жлеза. Хормоните на предната хипофизна жлеза намаляват интензивността на алергичните процеси. Известно е също така, че хиперфункцията на предната хипофизна жлеза води до стимулиране на надбъбречната функция, което е пряката причина за увеличаване на устойчивостта към анафилактичен шок след кастрация. Друга хипотеза предполага, че кастрацията причинява липса на полови хормони в кръвта, което също намалява интензивността на алергичните процеси. Бременността, подобно на естрогените, може да потисне забавената кожна реакция при туберкулоза. Естрогените инхибират развитието на експериментален автоимунен тиреоидит и полиартрит при плъхове. Това действие не може да бъде постигнато чрез използване на прогестерон, тестостерон.

Представените данни показват несъмнено влияние на хормоните върху развитието и протичането на алергичните реакции. Това влияние не е изолирано и се осъществява под формата на сложно действие на всички жлези с вътрешна секреция, както и различни части на нервната система..

Нервна система

Нервната система участва пряко във всеки от етапите на развитие на алергични реакции. Освен това самата нервна тъкан може да бъде източник на алергени в тялото след излагане на различни увреждащи агенти, в нея може да се развие алергична реакция на антиген с антитяло..

Локалното приложение на антиген върху моторната кора на мозъчните полукълба на сенсибилизирани кучета причинява мускулна хипотония, а понякога и повишен тонус и спонтанни мускулни контракции от страната, противоположна на приложението. Ефектът на антигена върху продълговатия мозък причинява намаляване на кръвното налягане, нарушени дихателни движения, левкопения и хипергликемия. Прилагането на антиген върху областта на сивия хълм на хипоталамуса доведе до значителна еритроцитоза, левкоцитоза, хипергликемия. Въведеният предимно хетерогенен серум има възбуждащ ефект върху мозъчната кора и подкорковите образувания. По време на сенсибилизирано състояние на тялото силата на възбудителния процес отслабва, процесът на активно инхибиране отслабва: подвижността на нервните процеси се влошава, границата на ефективността на нервните клетки намалява.

Развитието на реакцията на анафилактичен шок е придружено от значителни промени в електрическата активност на мозъчната кора, подкорковите ганглии и образуванията на диенцефалона. Промените в електрическата активност настъпват от първите секунди от въвеждането на чужд серум и впоследствие имат фазов характер..

Участието на вегетативната нервна система (виж) в механизма на анафилактичен шок и различни алергични реакции е предложено от много изследователи в експерименталното изследване на алергичните явления. Впоследствие съображения относно ролята на вегетативната нервна система в механизма на алергичните реакции също бяха изразени от много клиницисти във връзка с изследването на патогенезата на бронхиална астма, алергични дерматози и други заболявания с алергичен характер. По този начин, проучванията на патогенезата на серумна болест показват значимото значение на нарушенията на вегетативната нервна система в механизма на това заболяване, по-специално значимото значение на вагусната фаза (понижаване на кръвното налягане, рязко положителен симптом на Ашнер, левкопения, еозинофилия) в патогенезата на серумна болест при деца. Развитието на теорията за медиаторите на предаване на възбуждане в невроните на вегетативната нервна система и в различни невроефекторни синапси също се отразява в теорията на алергията и значително поставя въпроса за ролята на вегетативната нервна система в механизма на някои алергични реакции. Наред с добре известната хистаминова хипотеза за механизма на алергичните реакции се появяват холинергични, дистонични и други теории за механизма на алергичните реакции.

При изследване на алергична реакция на тънките черва на заек е установен преход на значителни количества ацетилхолин от свързано в свободно състояние. Връзката на медиаторите на вегетативната нервна система (ацетилхолин, симпатин) с хистамин по време на развитието на алергични реакции не е изяснена.

Има доказателства за ролята както на симпатиковата, така и на парасимпатиковата част на вегетативната нервна система в механизма за развитие на алергични реакции. Според някои доклади състоянието на алергична сенсибилизация се изразява отначало под формата на преобладаване на тонуса на симпатиковата нервна система, който след това се заменя с парасимпатикотония. Влиянието на симпатиковото разделение на вегетативната нервна система върху развитието на алергични реакции е изследвано както чрез хирургични, така и с фармакологични методи. Изследванията на AD Ado и TB Tolpegina (1952) показват, че в серума, а също и при бактериалните алергии в симпатиковата нервна система има повишаване на възбудимостта към специфичен антиген; излагането на антигена на сърцето на подходящо чувствителни морски свинчета предизвиква освобождаването на симпатин. В експерименти с изолиран и перфузиран горен цервикален симпатиков ганглий при котки, сенсибилизирани с конски серум, въвеждането на специфичен антиген в перфузионния ток причинява възбуждане на възела и съответно свиване на третия клепач. Възбудимостта на възела към електрическо дразнене и към ацетилхолин се увеличава след сенсибилизация на протеина и след излагане на разрешителна доза антиген намалява.

Промяната във функционалното състояние на симпатиковата нервна система е един от най-ранните изрази на състоянието на алергична сенсибилизация на животните..

Повишаване на възбудимостта на парасимпатиковите нерви по време на сенсибилизация на протеини е установено от много изследователи. Установено е, че анафилотоксинът възбужда окончанията на парасимпатиковите нерви на гладката мускулатура. Чувствителността на парасимпатиковата нервна система и органите, които тя инервира към холин и ацетилхолин, се увеличава по време на развитието на алергична сенсибилизация. Според хипотезата на Даниелополу (D. Danielopolu, 1944), анафилактичният (парафилактичен) шок се разглежда като състояние на повишен тонус на цялата вегетативна нервна система (амфотония по Даниелополу) с повишаване на освобождаването на адреналин (симпатин) и ацетилхолин в кръвта. В състояние на сенсибилизация, производството на ацетилхолин и симпатин се увеличава. Анафилактогенът причинява неспецифичен ефект - освобождаването на ацетилхолин (прехолин) в органите и специфичен ефект - производството на антитела. Натрупването на антитела причинява специфична филаксия, а натрупването на ацетилхолин (прехолин) причинява неспецифична анафилаксия или парафилаксия. Анафилактичният шок се счита за диатеза "хипохолинестераза".

Хипотезата на Даниелополу обикновено не се приема. Съществуват обаче многобройни факти за тясна връзка между развитието на състояние на алергична сенсибилизация и промяна във функционалното състояние на вегетативната нервна система, например рязко повишаване на възбудимостта на холинергичния инервационен апарат на сърцето, червата, матката и други органи към холин и ацетилхолин.

Според А. Д. Адо има алергични реакции от холинергичен тип, при които водещият процес са реакции на холинергични структури, реакции от хистаминергичен тип, при които хистаминът играе водеща роля, реакции от симпатиков тип (вероятно), където водещият медиатор е симпатията и накрая, различни смесени реакции. Не е изключена възможността за съществуване на такива алергични реакции, в механизма на които други биологично активни продукти ще заемат водещо място, по-специално бавно реагиращо вещество.

Ролята на наследствеността в развитието на алергии

Алергичната реактивност до голяма степен се определя от наследствените характеристики на организма. На фона на наследствено предразположение към алергии в организма под въздействието на околната среда се формира състояние на алергична конституция или алергична диатеза. В близост до него са ексудативна диатеза, еозинофилна диатеза и др. Алергичната екзема при деца и ексудативната диатеза често предшестват развитието на бронхиална астма и други алергични заболявания. Лекарствената алергия се появява три пъти по-често при пациенти с алергична реактивност (уртикария, сенна хрема, екзема, бронхиална астма и др.).

Изследването на наследствените тежести при пациенти с различни алергични заболявания показа, че около 50% от тях имат роднини в редица поколения с една или друга проява на алергия. 50,7% от децата с алергични заболявания също имат наследствена тежест от алергии. При здрави индивиди алергиите в наследствената история се наблюдават при не повече от 3-7%.

Трябва да се подчертае, че не се предава по наследство алергично заболяване като такова, а само предразположение към голямо разнообразие от алергични заболявания и ако изследваният пациент има например уртикария, то при неговите роднини от различни поколения алергията може да се изрази под формата на бронхиална астма, мигрена, оток на Квинке, ринит и така нататък. Опитите за откриване на моделите на наследяване на предразположение към алергични заболявания показват, че то се унаследява като рецесивна черта според Мендел.

Влиянието на наследствената предразположеност върху появата на алергични реакции е ясно демонстрирано от примера на изследването на алергии при еднояйчни близнаци. Описани са многобройни случаи на напълно идентични прояви на алергия при еднояйчни близнаци към същия набор от алергени. При титруване на алергени чрез кожни тестове при еднояйчни близнаци се откриват напълно идентични титри на кожни реакции, както и същото съдържание на алергични антитела (реагини) към алергени, причиняващи заболяването. Тези данни показват, че наследствената зависимост на алергичните състояния е важен фактор за формирането на алергична конституция..

При изучаване на възрастовите характеристики на алергичната реактивност се отбелязват две увеличавания на броя на алергичните заболявания. Първият - в най-ранна детска възраст - до 4-5 години. Определя се от наследствено предразположение към алергично заболяване и се проявява във връзка с хранителни, битови, микробни алергени. Второто покачване се наблюдава през пубертета и отразява завършването на формирането на алергична конституция под влияние на фактор за наследственост (генотип) и околната среда.

Библиография

Ado AD Обща алергология, М., 1970, библиогр.; Zdrodovsky PF Съвременни данни за образуването на защитни антитела, тяхната регулация и неспецифична стимулация, Zh. micr., епид. и имун., No 5, с. 6, 1964, библиогр.; Zilber L. A. Основи на имунологията, М., 1958; Многотомно ръководство по патологична физиология, изд. Н. И. Сиротинина, том 1, стр. 374, М., 1966, библиогр.; Мошковски Ш. Д. Алергия и имунитет, М., 1947, библиогр.; Bordet J. Le mécanisme de l'anaphylaxie, C. R. Soc. Biol. (Париж), t. 74, стр. 225, 1913; Брей Г. Последни постижения в алергията, Л., 1937, библиогр.; Cooke R. A. Алергия в теория и практика, Филаделфия - Л., 1947, библиогр.; Гей Ф. П. Агенти на болести и резистентност към гостоприемници, Л., 1935, библиогр.; Immunopathologie в Klinik und Forschung und das Problem der Autoantikörper, hrsg. v. P. Miescher u. К. О. Ворландер, Щутгарт, 1961, Библиогр.; Metalnikoff S. Études sur la spermotoxine, Ann. Инст. Пастьор, t. 14, стр. 577, 1900; Pirquet C. F. Klinische Studien über Vakzination vmd vakzinale Allergic, Lpz., 1907; Urbach E. a. Gottlieb P. M. Allergy, N. Y., 1946, библиогр.; Vaughan W. T. Практика на алергията, Сейнт Луис, 1948, библиогр.

Промени в тъканите с алергии

Burnet F. M. Клетъчна имунология, Кеймбридж, 1969, библиогр.; Clarke J. A., Salsbury A. J. a. Улуби D. A. Някои сканиращи електронни микроскопски наблюдения върху стимулирани лимфоцити, J. Path., V. 104, стр. 115, 1971, библиогр.; Cottier H. u. а. Die zellularen Grundlagen der immunbiologischen Reizbcantwortung, Verb, dtsch. път. Ges., Tag. 54, S. 1, 1971, Bibliogr.; Медиатори на клетъчния имунитет, изд. от Х. С. Лорънс a. М. Ланди, стр. 71, Н. Й. - Л. 1969; Нелсън Д. С. Макрофаги и имунитет, Амстердам - ​​Л., 1969, библиогр.; Schoenberg M. D. a. o. Цитоплазматично взаимодействие между макрофаги и лимфоцитни клетки при синтеза на антитела, Science, v. 143, стр. 964, 1964, библиогр.

Алергия с радиационно увреждане

Clemparskaya N.N., Lvitsyna G.M. и Shalnova G. A. Алергия и радиация, М., 1968, библиогр.; Петров Р. В. и Зарецкая Ю. М. Радиационна имунология и трансплантация, М., 1970, библиогр.

В. А. Адо; Р. В. Петров (рад.),. В. В. Серов (пат. Ан.).