Класификация на реакциите на свръхчувствителност според Coombs и Jell

В началото на 60-те години Coombs и Jell представят концепцията за алергичните реакции и ги класифицират в следните типове:

• реакции от незабавен тип (тип I)

• реакции от цитотоксичен тип (тип II)

• имунокомплексни реакции (тип III)

• клетъчно-медиирани реакции (тип IV). Тази класификация на татем беше призната, въпреки че по това време, например, реагините, отговорни за незабавната реакция, все още не бяха идентифицирани като IgE, а корелацията на различните видове реакции с пациентите и техния ход при пациентите беше призната само частично..

Незабавни реакции (тип I)

Имунните отговори се медиират от IgE антитела. Те са насочени главно срещу разтворими протеинови антигени (алергени). Типични източници на алергени са цветен прашец, животински пърхот, акари от домашен прах, храна, отрова от насекоми. Контактът с алерген води до свързване на мембранния Ig с мастоцити или базофили и задействане на типични ефекторни механизми, като същевременно:

• незабавни фазови медиатори като хистамин или TNF се освобождават

• синтезират се про-хирургични цитокини, като IL-4 или IL-5.

Его може да доведе до развитие на някои шокови реакции с клиниката на алергичен ринит, астма, уртикария, до анафилаксия.

Цитотоксични реакции (тип II)

В този случай IgG антителата реагират с антигени, които се намират на клетъчната повърхност. Целевите структури могат да бъдат например лекарства, свързани с повърхността на еритроцитите (пеницилини), клетъчни компоненти като Rh фактор D (RhD) антиген или съставни елементи на базалната мембрана. IgG-медиираните цитотоксични ефекти се развиват чрез механизмите на комплемента и фагоцитозата. IgG антителата, насочени срещу рецепторите на повърхността на клетката, могат да фалшифицират предаването на сигнала. Клинични примери са медиирана или медиирана от RhD хемолиза, гломерулонефрит и индуцирана от Fc-рецептор антитела уртикария.

Имунокомплексни реакции (тип III)

Реактивните IgG антитела са насочени срещу свободни антигени. Те могат:

¦ влизат в тялото чрез интравенозно приложение

• да бъдат секретирани компоненти на патогени като бактериален ендокардит или вирусен хепатит

• многократно вдишване под формата на плесени или компоненти от домашен прах.

Получените комплекси антиген-антитела (имунни комплекси) могат, с участието на ефекторни механизми, да причинят локално или разпространено чрез кръвообращението свързване на комплемента, както и активиране на гранулоцити и моноцити с увреждане на съдове / тъкани. Това възпаление се проявява например като серумна болест или локализирана реакция на Arthus на мястото на инжектиране, като васкулит, засягащ кожата, ставите и бъбреците, както и при персистиращ вирусен хепатит или като алвеолит с модел на „белия дроб на фермера“.

Реакции със забавен тип (тип IV)

Тези късни реакции се медиират от антиген-специфични Т-лимфоцити. Причинителите, от една страна, са метални йони или вещества с ниско молекулно тегло, като ароматизанти или консерванти, които стават антигени, когато се комбинират със собствените протеини на организма. От друга страна, забавените реакции могат да бъдат причинени и от протеинови антигени, като микобактерии, бактерии, трихофити или дрожди. Представен от дендритни клетки и медииран от моноцити / макрофаги, контактът с алергена води до стимулиране на Т лимфоцитите. Освободените цитокини предизвикват възпаление със съответния клетъчен инфилтрат. Типични прояви в такива случаи са картина на контактно-алергична екзематозна реакция на хаптени, както и групирани еритематозни папули по типа на псевдолимфома, например като туберкулинова реакция, когато антигенът е представен предимно в дермата.

III. АЛЕРГИЯ: СРОК, ОПРЕДЕЛЕНИЕ, КЛАСИФИКАЦИЯ НА АЛЕРГИЧНИТЕ РЕАКЦИИ ПО ЖЕЛ и КУМБИ

Алергия (от гръцки allos - друго, ergon - действащо) - имунната реакция на организма към всякакви вещества от антигенно или хаптенично естество, придружена от увреждане на структурата и функцията на клетките, тъканите и органите.

Концепцията за алергия ”е предложена през 1906 г. от австрийския патолог и педиатър Clemax Pirke, за да определи състоянието на променена реактивност, което той наблюдава при деца със серумна болест и инфекциозни заболявания. Говорейки за алергичното състояние на организма, често се използват термините свръхчувствителност или свръхчувствителност, което предполага способността на организма да реагира болезнено на вещества, които са безвредни за повечето индивиди (прашец от билки и дървета, цитрусови плодове и др.). Общи черти, общи за всички алергични заболявания, са:

1) етиологичната роля на различни алергени;

2) имунологичният механизъм на развитие;

3) увреждащият ефект на AG-AT комплекс или AG-сенсибилизирани лимфоцити върху клетките и тъканите на тялото. Важно е да се подчертае, че самата сенсибилизация (имунизация) не причинява заболяване, само многократният контакт със същия антиген може да доведе до нежелан ефект. В крайна сметка не се развива антигенната защита (дълго време имунният отговор се считаше само за защитен механизъм), а, напротив, увреждане; вместо защитна реакция има някаква друга, перверзна реакция - алергия.

Класификация на алергичните реакции според Jell и Coombs:

I. Анафилактичен (реагинов, GNT). Взаимодействието на алерген с IgE, фиксиран върху прицелните клетки (мастоцити), води до активиране на мастоцитите и освобождаване на медиатори на алергия (хистамин, серотонин, хепарин, производни на арахидоновата киселина, простагландини). Алергени: растителен прашец, хранителни продукти, лекарства. атопична бронхиална астма, сенна хрема, анафилактичен шок (IgG₄), алергичен конюнктивит, ринит, уртикария, оток на Квинке, мигрена.

II. Цитотоксичен. Свързано с образуването на IgG (с изключение на IgG₄) и IgM антитела към детерминанти, присъстващи в собствените им клетки (първични или вторични компоненти на клетките).

Болести: автоимунна хемолитична анемия, лекарствена агранулоцитоза.

III. Имунокомплекс (хистотоксичен). Свързва се с образуването на комплекси от алергени с IgG или IgM антитела и с увреждащия ефект на тези комплекси върху телесните тъкани Болести: серумна болест, анафилактичен шок.

IV. Клетъчно медиирани (HRT). Свързан с образуването на сенсабилизирани лимфоцити (Т-ефектори). Болести: реакция на отхвърляне на трансплантанта, инфекциозни и алергични заболявания (туберкулоза, бруцелоза, сифилис, протозойни инфекции).

V. Рецептор посредничи. Не е свързано с увреждане на тъканите, наблюдава се само рецепторна стимулация.

При много алергични заболявания е възможно едновременно да се открият патогенетичните механизми на различни видове алергии. Например при анафилактичен шок са включени механизми от I и III тип, при автоимунни заболявания - реакции от тип II и IV. Въпреки това, за патогенетично базирана терапия, винаги е важно да се установи водещият механизъм.

Алергиите се причиняват от алергени. Алерген - вещество, което причинява алергии.

Класификация на алергените: екзоалергени и ендоалергени. Екзоалергени: 1) инфекциозни: а) бактериални, б) вируси, в) гъби, 2) неинфекциозни а) цветен прашец на цъфтящи растения, тополов пух, глухарче, амброзия, памук, б) битов - битов и библиотечен прах, като отпадъчен продукт от домашен кърлеж, специфични за определен апартамент, в) хранителни продукти - особено за деца - краве мляко, пилешки яйца, шоколад, цитрусови плодове, ягоди, риба, раци, омари, зърнени храни, г) лекарства - особено лечебни серуми, д) продукти от химичен синтез. Ендоалергени: 1) естествени (първични): леща и ретина на окото, тъкани на нервната система, щитовидна жлеза, мъжки полови жлези, 2) вторични (придобити), индуцирани от собствените им тъкани под въздействието на външни влияния: инфекциозни: а) междинни (повредени от микробна тъкан); б) сложни (микроб + тъкан, вирус + тъкан); неинфекциозни: студ, изгаряния, облъчване

3.1. Обща патогенеза на незабавни алергични реакцииОбща патогенеза

Непосредствена свръхчувствителност (HNT): Разграничават се следните етапи на развитие на алергия:

1. Имунологични (образуване на AT),

2. Патохимични (изолиране на субстрати BAS) и

3. Патофизиологични (клинични прояви).

Имунологичен етап: Reagins с техния край F_от (постоянен фрагмент) са фиксирани върху съответните рецептори на мастоцитите и базофилите; нервни рецептори на кръвоносните съдове, гладката мускулатура на бронхите, червата и кръвните клетки. Другият край на молекулата F_иб (антиген-свързващ фрагмент) на променливата част изпълнява функция на антитела чрез свързване към AG и 1 IgE молекула може да свърже 2 молекули AG. Защото IgE се синтезира в лимфната тъкан на лигавиците и лимфните възли (пластири на Пайер, мезентериални и бронхиални), поради което при реагиничния тип увреждане дихателните органи, червата, конюнктивата са ударни органи → атипична форма на бронхиална астма, полиноза, уртикария, хранителни и лекарствени алергии. Ако същият антиген влезе в тялото, клетката се активира и процесът преминава в патохимичен стадий. Активирането на мастоцитни и базофилни клетки (дегранулация) води до освобождаването на различни медиатори. GNT медиатори: 1. Хистамин. 2. Серотонин 3. Бавно реагиращо вещество (бавнодействащо вещество - MDA). 4. Хепарин. 5. Активиращи тромбоцитите фактори. 6. Анафилотоксин. 7. Простагландини. 8. Еозинофилен хемотаксичен фактор на анафилаксията и високомолекулен неутрофилен хемотаксичен фактор. 9. Брадикинин.

Патофизиологичен етап. Установено е, че действието на медиаторите се основава на адаптивна, защитна стойност. Под въздействието на медиатори се увеличава диаметърът и пропускливостта на малките съдове, хемотаксисът на неутрофилите и еозинофилите се увеличава, което води до развитието на различни възпалителни реакции. Увеличаването на съдовата пропускливост улеснява освобождаването на имуноглобулини, комплемент, в тъканите, които осигуряват инактивиране и елиминиране на алергена. Образуваните медиатори стимулират отделянето на ензими, супероксиден радикал, MDA и др., Което играе важна роля в антихелминтната защита. Но медиаторите имат и увреждащ ефект: увеличаването на пропускливостта на микроваскулатурата води до отделяне на течност от съдовете с развитие на оток и серозно възпаление с увеличаване на съдържанието на еозинофили, спад на кръвното налягане и повишаване на кръвосъсирването. Развиват се бронхоспазъм и спазъм на чревните гладки мускули, повишена секреция на жлезите. Всички тези ефекти се проявяват клинично под формата на пристъп на бронхиална астма, ринит, конюнктивит, уртикария, оток, сърбеж, диария. По този начин, от момента на свързване на AG с AT, 1-ви етап завършва. Увреждането на клетките и освобождаването на медиатори са етап 2, а ефектите на медиаторите са етап 3. Клиничните характеристики зависят от преобладаващото засягане на прицелния орган (шоков орган), което се определя от преобладаващото развитие на гладката мускулатура и фиксирането на AT върху тъканта.

Анафилактичният шок обикновено е стандартен: кратък еректилен стадий, след няколко секунди - торпиден. Има спад на кръвното налягане поради преразпределение на кръвта и нарушение на венозно връщане, атака на задушаване, неволно уриниране и дефекация, кожни прояви: уртикария, оток, сърбеж.

Атопия - отсъствието на място за контакт има подчертано наследствено предразположение. Няма нужда от предварителен контакт с алергена, готовността за алергии вече е формирана: бронхиална астма, сенна хрема, уртикария (до цитрусови плодове), оток на Квинке, мигрена. Патогенезата на тези заболявания е подобна. Особеностите на клиниката зависят от преобладаващото участие на прицелния орган (ударния орган), което се определя от преобладаващото развитие на гладката мускулатура и фиксирането на AT върху тъканта. Бронхиална астма - пристъп на задушаване с трудности при издишване - бронхиален спазъм, подуване на лигавицата, обилна слуз и бронхиална блокада.

Полиноза - алергичен ринит и конюнктивит, оток на лигавицата, лакримация, често сърбеж върху полени.

Кожни прояви: оток на Квинке за козметика и хранителни алергени (дълбоките слоеве на кожата на лицето са засегнати) и уртикария (в случай на увреждане на повърхностните слоеве на кожата - върху кремове, мехлеми, прахове).

Мигрена - периодично тежко едностранно главоболие - алергично подуване на половината мозък към храната, по-рядко към лекарствата.

Едноколонна дървена опора и начини за укрепване на ъглови опори: Подпори за въздушни линии - конструкции, проектирани да поддържат проводници на необходимата височина над земята, вода.

Класификация на реакциите на свръхчувствителност на Джел и Кумбс

АЛЕРГИЯТА е типичен имунопатологичен процес, който се развива при контакт с антиген (хаптен) и е придружен от увреждане на структурата и функцията на собствените клетки, тъкани и органи.

Патогенетична класификация на алергичните реакции (според Jell и Coombs)

Алергични реакции от тип I (реагинови, анафилактични)

ATOPIA е генетично обусловен (наследствен) вариант на незабавна алергична реакция, обикновено зависима от наличието на IgE антитела. (Например, атопичен дерматит, атопична бронхиална астма). Известно е, че полинозата е свързана с HLA-A1, B8; атопичен дерматит - с HLA-B35.

I. Имунологичен етап. В хода на сенсибилизацията взаимодействат следните клетки: дендритни, тип 2 Т-хелперни лимфоцити и В-лимфоцити. В резултат на това В-лимфоцитите се трансформират в плазмени клетки и синтезират IgE и IgG_4. Имуноглобулините се фиксират върху прицелните клетки (базофили в тъканите и базофили в кръвта). Когато антигенът отново навлезе в тялото, той се свързва с IgE, фиксиран върху тези клетки, причинявайки тяхната дегранулация.

II. Патохимичен етап. Мастните клетки (тъканни базофили) са клетки на съединителната тъкан. Те се намират главно в кожата, дихателните пътища, по протежение на кръвоносните съдове и нервните влакна. Гранулите на мастоцитите и базофилите в кръвта съдържат медиатори: хистамин, хепарин, еозинофилен фактор хемотаксис (PCE), неутрофилен фактор хемотаксис (PCN). Ефектите от тези медиатори характеризират етапа на биохимичните реакции. Медиаторите на алергични реакции тип I са представени в таблица 1..

Таблица 1 - Медиатори на алергична реакция от тип I и техните ефекти (според E.D. Goldberg, 2009)

III. Патофизиологичен стадий

В резултат на действието на медиаторите се увеличава пропускливостта на съдовете на микроваскулатурата, което е придружено от развитие на оток и серозно възпаление. Когато процесът е локализиран върху лигавиците, настъпва хиперсекреция. В дихателните органи се развива бронхоспазъм, оток на стената на бронхиолите и хиперсекреция на храчките → силно затруднено дишане. Всички тези ефекти се проявяват клинично под формата на атаки на бронхиална астма, ринит, конюнктивит, уртикария, сърбеж, локален оток, диария и др. Много често алергията от тип I е придружена от увеличаване на броя на еозинофилите в кръвта, храчките, серозния ексудат, тъй като един от медиаторите е FCE.

Алергични реакции от тип II (цитотоксични)

I. Имунологичен етап Причината за цитотоксичните реакции е появата в тялото на клетки с променени компоненти на цитоплазмената мембрана. Появата на автоалергени задейства процеса на сенсибилизация (производство на IgG- и IgM автоантитела). Те имат способността да фиксират комплемента и да предизвикат активирането му. Някои антитела имат опсонизиращи свойства (увеличават фагоцитозата) и обикновено не фиксират комплемента.

II. Патохимичен етап - етап на освобождаване на медиатори. Медиаторите и техните ефекти са представени в таблица 2.

Има 3 вида изпълнение на този етап:

Комплемент-зависима цитолиза.АГ + АТ комплекси, фиксирани на повърхността на променената клетка, прикачват и активират комплемента (по класическия начин). Последният етап от това активиране е формирането на медиатори - компоненти на комплемента: C4v2a3v; СЗа; С5а; С567; С5678; С56789, лизират клетки.

Фагоцитоза. IgG, IgM и СЗВ-компоненти на комплемента, фиксирани върху променени клетки на тялото, имат опсонизиращ ефект, т.е. насърчават свързването на фагоцитите с повърхността на целевите клетки и тяхното активиране. Активираните фагоцити поемат целевите клетки и ги унищожават с помощта на лизозомни ензими.

Зависима от антитела клетъчна цитотоксичност.Реализира се чрез прикрепване на клетка-убиец към Fc-фрагмента от антитела от класовете IgG и IgM, покриващи променените целеви клетки, последвано от техния лизис с помощта на перфорини и производството на активни кислородни метаболити. Антителата служат като "мост" между прицелната клетка и ефекторната клетка. Ефекторните К-клетки включват гранулоцити, макрофаги, тромбоцити, NK-клетки.

Таблица 2 - Медиатори на алергични реакции тип II (според E.D. Goldberg, 2009)

III. Патофизиологичен стадий. Клетъчно увреждане: цилиндрични пори се образуват в мембраната → осмотичен ток (вода, постъпваща в клетката) → клетъчна смърт → отстраняване чрез фагоцитоза.

Алергични реакции от тип III (имунокомплекс)

I. Имунологичен етап. В отговор на появата на алерген или антиген започва синтезът на антитела, главно IgG_1-3 - и IgM класове. За разлика от алергичната реакция тип II, тези имунни комплекси се утаяват в тъканите или кръвта, вместо да се фиксират върху целевите клетки. Обикновено ICs се отстраняват от тялото с помощта на комплементната система (компоненти C1-C5), еритроцитите и макрофагите. Наследствените и придобити дефекти на компонентите на комплемента, както и рецепторният апарат на макрофагите и еритроцитите, причиняват натрупването и циркулацията на имунни комплекси в организма, последвано от тяхното фиксиране върху съдовата стена и тъканите, провокирайки възпаление.

II. Патохимичен етап. При прекомерно формиране на медиатори те имат вредно действие. Действието на всички горепосочени основни медиатори се характеризира с повишена протеолиза.

Таблица 3 - Медиатори на алергични реакции тип III (според E.D. Goldberg, 2009)

III. Патофизиологичен стадий. В резултат на появата на медиатори се развива възпаление с промяна, ексудация и пролиферация, васкулит, което води до появата на еритема нодозум, периартериит нодоза. Понякога се получава интраваскуларна коагулация поради активиране на фактора на Hagemann и / или тромбоцитите. Третият тип алергични реакции е водещ в развитието на серумна болест, екзогенен алергичен алвеолит, някои случаи на лекарствени и хранителни алергии, автоимунни заболявания (системен лупус еритематозус и др.). При значително активиране на комплемента се развива системна анафилаксия под формата на шок.

Алергични реакции от тип IV (медиирани от клетки)

I. Имунологичен етап. Антигенът, който попада в тялото, най-често се свързва с макрофага, преработва се от него и след това в преработена форма се прехвърля в Т-хелпера, който има рецептори за антигена на повърхността си. Те разпознават антигена и след това, използвайки интерлевкини, задействат пролиферацията на възпалителни ефекторни Т клетки с CD4 + и CD8 + фенотипове, както и клетки на паметта, които позволяват да се формира бърз имунен отговор, когато антигенът отново навлезе в тялото. След едновременното свързване на Т-клетката с антигена започва пролиферацията на лимфоцити и тяхното превръщане в бласти.

II. Патохимичен етап. Антигенната стимулация и бластната трансформация на лимфоцитите са придружени от образуването и освобождаването на медиатори - цитокини (лимфокини и монокини). Медиаторите действат върху целевите клетки (макрофаги и неутрофили, лимфоцити, фибробласти, стволови клетки на костния мозък, туморни клетки, остеокласти и др.), Които носят медиаторни рецептори на повърхността си. Биологичният ефект на медиаторите е разнообразен и е представен в Таблица 3. Те променят клетъчната подвижност, активират клетките, участващи в възпалението, насърчават клетъчната пролиферация и съзряване и регулират сътрудничеството на имунокомпетентните клетки..

Таблица 3 - Медиатори на медиирани от Т-клетките алергични реакции (според E.D. Goldberg, 2009)

III. Патофизиологичният стадий зависи от естеството на етиологичния фактор и от тъканта, където се развива патологичният процес. Това могат да бъдат патологични процеси в кожата, ставите, вътрешните органи. Възпалителният инфилтрат е доминиран от мононуклеарни клетки (лимфоцити, моноцити / макрофаги). Нарушаването на микроциркулацията във фокуса на увреждане се обяснява с увеличаване на съдовата пропускливост под въздействието на медиатори (кинини, хидролитични ензими), както и активиране на системата за кръвосъсирване и повишено образуване на фибрин. Липсата на значителен оток, толкова характерен за имунните лезии при алергични реакции от непосредствен тип, се свързва с много ограничена роля на хистамина.

ТРАНСПЛАНТИРАН ИМУНИТЕТ

Трансплантацията е трансплантация на органи или тъкани, отстранени от тялото на донора в тялото на реципиента. Има следните видове трансплантация:

Syngenic - тъканите на донора са генетично идентични с реципиента (от еднояйчни близнаци).

Алогенни - донорните тъкани са от същия вид като реципиентните тъкани, но не са генетично идентични.

Ксеноген - трансплантация на органи и тъкани от друг биологичен вид.

Автотрансплантация - трансплантация на органи и тъкани от самия реципиент.

Отхвърлянето на присадката възниква поради несъвместимост на тъканите между донора и реципиента.

При трансплантация на костен мозък има възможност за реакция на присадка срещу гостоприемник (GVHD). GVHD при възрастни се развива в случай на трансплантация на алогенни кръвни клетки на пациенти с потиснат имунитет, например с имунодефицит, химиотерапия или лъчетерапия на туморни заболявания. Тази реакция се основава на атаката на имунните клетки на донора върху тъканта на реципиента. Преобладава реакцията на CD4 + - лимфоцитите към MHC клас II продукти. Следователно, основната цел за увреждане са: клетките на Лангерханс на кожата, епителните клетки на тимуса. CD4 + лимфоцитите на донора се размножават и инфилтрират целевите тъкани, измествайки собствените им лимфоидни клетки.

У дома

На уебсайта на Hippocrates-Plus, Vector BiAlgam, можете да намерите информация за употребата на пробиотици при различни патологии, да се запознаете с методите за лечение и профилактика.
Нашият сайт е посветен предимно на пробиотично лечение, което запазва максимално естествената микрофлора на тялото. Ще намерите всички подробности за ефекта на Bifidum BAG, Trilact и Ekoflor във всеки конкретен случай в раздела на заболяването. Ако изведнъж не сте намерили отговора на въпроса си - задайте го във форума, нашите специалисти с удоволствие ще ви помогнат. На вашето внимание също са представени статии за здравето и красотата, полезна информация и съвети от експерти.

Ако имате коментари или предложения относно работата на сайта или неговите раздели, можете да оставите рецензия или да ни пишете по пощата. Посещавайте сайта по-често, за да сте в крак с новините от науката и медицината!

Лекарят е философ; защото няма голяма разлика между мъдростта и медицината.
Хипократ

Бърза поръчка

Търсене

Д-р Целандинов

Прегледи на пациенти

Прегледи на лекари

Впиши се

• Регистрация
• Променете паролата си

Вашата поръчка е получена и се обработва. В близко бъдеще нашият мениджър ще се свърже с вас по телефона.

Внимание! Ако използвате mail.ru, може да има закъснения при получаването на потвърждението на поръчката на вашата поща.

Настоящата Политика за поверителност на личните данни (наричана по-нататък Политика за поверителност) се отнася за цялата информация, която онлайн магазинът Hippocrat Plus.ru, разположен в името на домейна gippokrat-plus.ru, може да получи относно Потребителя при използване на уебсайта на онлайн магазина, програми и продукти на онлайн магазина.

1. ОПРЕДЕЛЕНИЕ НА УСЛОВИЯТА
1.1. Следните термини се използват в тази Политика за поверителност:
1.1.1. „Администриране на уебсайта на онлайн магазина (наричан по-нататък Администрацията на сайта)“ - упълномощени служители за управление на сайта, действащи от името на Vector-Bialgam, които организират и (или) обработват лични данни, а също така определят целите на обработването на лични данни, състава на личните данни, да бъдат обработени, действия (операции), извършени с лични данни.
1.1.2. „Лични данни“ - всяка информация, отнасяща се пряко или косвено до конкретно или идентифициращо се лице (субект на лични данни).
1.1.3. „Обработка на лични данни“ - всяко действие (операция) или набор от действия (операции), извършени с помощта на инструменти за автоматизация или без използване на такива инструменти с лични данни, включително събиране, записване, систематизиране, натрупване, съхранение, изясняване (актуализация, промяна), извличане, използване, прехвърляне (разпространение, предоставяне, достъп), обезличаване, блокиране, изтриване, унищожаване на лични данни.
1.1.4. „Поверителност на личните данни“ е задължително изискване за Оператора или друго лице, получило достъп до лични данни, за да се предотврати тяхното разпространение без съгласието на субекта на лични данни или други правни основания.
1.1.5. „Потребител на уебсайта на онлайн магазина (наричан по-долу Потребителят)“ - лице, което има достъп до Сайта през Интернет и използва Сайта на онлайн магазина.
1.1.6. „Бисквитките“ са малка част от данните, изпратени от уеб сървър и съхранени на компютъра на потребителя, които уеб клиентът или уеб браузърът изпращат до уеб сървъра всеки път в HTTP заявка, когато се опитват да отворят страницата на съответния сайт.
1.1.7. "IP-адрес" е уникален мрежов адрес на възел в компютърна мрежа, изградена с помощта на IP протокола.

2. ОБЩИ РАЗПОРЕДБИ
2.1. Използването на уебсайта на онлайн магазина от Потребителя означава приемане на настоящата Политика за поверителност и условията за обработка на личните данни на Потребителя.
2.2. В случай на несъгласие с условията на Политиката за поверителност, Потребителят трябва да спре да използва уебсайта на онлайн магазина.
2.3. Тази Политика за поверителност се отнася само за уебсайта на онлайн магазина GMppocrat Plus. RU. Онлайн магазинът не контролира и не носи отговорност за сайтове на трети страни, към които Потребителят може да щракне върху връзките, налични на сайта на онлайн магазина.
2.4. Администрацията на сайта не проверява точността на личните данни, предоставени от Потребителя на сайта на онлайн магазина.

3. ПРЕДМЕТ НА ПОЛИТИКАТА ЗА КОНФИДЕНЦИАЛНОСТ
3.1. Тази Политика за поверителност установява задълженията на Администрацията на уебсайта на онлайн магазина за неразкриване и осигуряване на защитата на поверителността на личните данни, които Потребителят предоставя по искане на Администрацията на сайта при регистрация на уебсайта на онлайн магазина или при извършване на поръчка за покупка на Стоки.
3.2. Личните данни, разрешени за обработка съгласно настоящата Политика за поверителност, се предоставят от Потребителя чрез попълване на регистрационната форма на уебсайта на онлайн магазина GMppokrat Plus. ru в раздела Количка и включете следната информация:
3.2.1. фамилия, име, бащино име на Потребителя;
3.2.2. Телефонен номер за контакт на потребителя;
3.2.3. имейл адрес (e-mail);
3.2.4. адрес за доставка на Стоките;
3.2.5. Място на пребиваване на потребителя.
3.3. Онлайн магазинът защитава данни, които се предават автоматично при разглеждане на рекламни елементи и при посещение на страници, на които е инсталиран скрипт за статистическа система ("пиксел"):
IP адрес;
информация от бисквитки;
информация за браузъра (или друга програма, която осигурява достъп до показваните реклами);
време за достъп;
адресът на страницата, на която се намира рекламният елемент;
препращащ (адрес на предишната страница).
3.3.1. Деактивирането на бисквитките може да доведе до невъзможност за достъп до части от уебсайта на онлайн магазина, които изискват разрешение.
3.3.2. Онлайн магазинът събира статистика за IP адресите на своите посетители. Тази информация се използва за идентифициране и решаване на технически проблеми, за контрол на законността на финансовите плащания.
3.4. Всяка друга лична информация, която не е посочена по-горе (история на покупките, използвани браузъри и операционни системи и т.н.), подлежи на сигурно съхранение и неразпространение, освен както е предвидено в клаузите. 5.2. и 5.3. от настоящата Политика за поверителност.

4. ЦЕЛ НА СЪБИРАНЕ НА ИНФОРМАЦИЯ ЗА ЛИЧНИ ПОТРЕБИТЕЛИ
4.1. Личните данни на Потребителя могат да бъдат използвани от Администрацията на уебсайта на онлайн магазина за следните цели:
4.1.1. Идентификация на Потребителя, регистриран на уебсайта на онлайн магазина за извършване на поръчка и (или) сключване на Споразумение за продажба на стоки чрез дистанционни средства с GMppokrat Plus. RU.
4.1.2. Предоставяне на достъп на потребителя до персонализираните ресурси на уебсайта на онлайн магазина.
4.1.3. Установяване на обратна връзка с Потребителя, включително изпращане на известия, искания относно използването на Уебсайта на онлайн магазина, предоставяне на услуги, обработка на заявки и приложения от Потребителя.
4.1.4. Определяне местоположението на Потребителя, за да се осигури сигурност, да се предотврати измама.
4.1.5. Потвърждение за точността и пълнотата на личните данни, предоставени от Потребителя.
4.1.6. Създаване на акаунт за извършване на покупки, ако Потребителят се е съгласил да създаде акаунт.
4.1.7. Известия на Потребителя на Уебсайта на онлайн магазина за състоянието на Поръчката.
4.1.8. Обработка и получаване на плащания, потвърждаване на данъци или данъчни облекчения, оспорване на плащането, определяне правото на Потребителя да получи кредитна линия.
4.1.9. Предоставяне на Потребителя на ефективна клиентска и техническа поддръжка в случай на проблеми, свързани с използването на Уебсайта на онлайн магазина.
4.1.10. Предоставяне на Потребителя с негово съгласие, актуализации на продукти, специални оферти, информация за цените, бюлетини и друга информация от името на онлайн магазина или от името на партньорите на онлайн магазина.
4.1.11. Изпълнение на рекламни дейности със съгласието на Потребителя.
4.1.12. Предоставяне на Потребителя на достъп до сайтовете или услугите на партньорите на онлайн магазина с цел получаване на продукти, актуализации и услуги.

5. МЕТОДИ И УСЛОВИЯ ЗА ОБРАБОТКА НА ЛИЧНА ИНФОРМАЦИЯ
5.1. Обработката на личните данни на Потребителя се извършва без ограничение във времето, по какъвто и да е легален начин, включително в информационни системи за лични данни, използващи инструменти за автоматизация или без използване на такива инструменти.
5.2. Потребителят се съгласява, че Администрацията на сайта има право да прехвърля лични данни на трети страни, по-специално куриерски услуги, пощенски организации, телекомуникационни оператори, единствено с цел изпълнение на поръчката на Потребителя, направена на Сайта на онлайн магазина GMppokrat Plus. ru ", включително доставка на Стоките.
5.3. Личните данни на Потребителя могат да бъдат предавани на упълномощените държавни органи на Руската федерация само на основанията и по начина, установени от законодателството на Руската федерация.
5.4. В случай на загуба или разкриване на лични данни, Администрацията на сайта информира Потребителя за загубата или разкриването на лични данни.
5.5. Администрацията на сайта предприема необходимите организационни и технически мерки за защита на личната информация на Потребителя от неоторизиран или случаен достъп, унищожаване, модифициране, блокиране, копиране, разпространение, както и от други незаконни действия на трети страни.
5.6. Администрацията на сайта, заедно с Потребителя, предприема всички необходими мерки за предотвратяване на загуби или други негативни последици, причинени от загубата или разкриването на личните данни на Потребителя.

6. ЗАДЪЛЖЕНИЯ НА СТРАНИТЕ
6.1. Потребителят е длъжен:
6.1.1. Предоставете информация за личните данни, необходими за използването на уебсайта на онлайн магазина.
6.1.2. Актуализирайте, допълнете предоставената информация за личните данни в случай на промени в тази информация.
6.2. Администрацията на сайта е длъжна:
6.2.1. Използвайте получената информация единствено за целите, посочени в точка 4 от настоящата Политика за поверителност.
6.2.2. Уверете се, че поверителната информация се пази в тайна, не се разкрива без предварителното писмено разрешение на Потребителя, а също така да не се продават, обменят, публикуват или разкриват по други възможни начини прехвърлените лични данни на Потребителя, с изключение на клаузи cl. 5.2. и 5.3. от настоящата Политика за поверителност.
6.2.3. Вземете предпазни мерки за защита на поверителността на личните данни на Потребителя в съответствие с процедурата, която обикновено се използва за защита на този вид информация в съществуващия бизнес оборот.
6.2.4. Блокиране на лични данни, свързани със съответния Потребител, от момента на подаване на заявление или искане от Ползвателя или негов законен представител или упълномощен орган за защита правата на субектите на лични данни за периода на проверка, в случай на разкриване на неточни лични данни или незаконни действия.

7. ОТГОВОРНОСТ НА СТРАНИТЕ
7.1. Администрацията на сайта, която не е изпълнила задълженията си, носи отговорност за загубите, претърпени от Потребителя във връзка с незаконно използване на лични данни, в съответствие със законодателството на Руската федерация, с изключение на случаите, предвидени в в. 5.2., 5.3. и 7.2. от настоящата Политика за поверителност.
7.2. В случай на загуба или разкриване на поверителна информация, Администрацията на сайта не носи отговорност, ако тази поверителна информация:
7.2.1. Стана публичен преди загубата или разкриването му.
7.2.2. Получено е от трета страна, преди да бъде получено от Администрацията на сайта.
7.2.3. Беше разкрито със съгласието на Потребителя.

8. РАЗРЕШЕНИЕ НА СПОРОВЕ
8.1. Преди да се обърнете към съда с иск за спорове, произтичащи от отношенията между Потребителя на уебсайта на онлайн магазина и Администрацията на сайта, е задължително да подадете иск (писмено предложение за доброволно уреждане на спора).
8.2.Получателят на иска в рамките на 30 календарни дни от датата на получаване на иска, уведомява писмено заявителя за иска за резултатите от разглеждането на иска.
8.3. Ако не бъде постигнато споразумение, спорът ще бъде отнесен до съдебен орган в съответствие с действащото законодателство на Руската федерация.
8.4. Настоящото законодателство на Руската федерация се прилага към настоящата Политика за поверителност и отношенията между Потребителя и Администрацията на сайта.

9. ДОПЪЛНИТЕЛНИ УСЛОВИЯ
9.1. Администрацията на сайта има право да прави промени в настоящата Политика за поверителност без съгласието на Потребителя..
9.2. Новата Политика за поверителност влиза в сила от момента на публикуването й на уебсайта на онлайн магазина, освен ако новото издание на Политиката за поверителност не предвижда друго..
9.3. Всички предложения или въпроси относно тази Политика за поверителност трябва да бъдат докладвани в раздела за контакти

Алергия Видове алергични реакции според Джел и Кумбс

• Брой слайдове: 53

Алергия. Видове алергични реакции (според Jell и Coombs). Етапи на развитие на алергични реакции. Алергени. Алергенност. Класификация на алергените. Клинични прояви на алергии.

Свръхчувствителност - състояние на прекомерна, неадекватна активност на имунната система, водеща до увреждане на тялото Свръхчувствителност Имунни механизми Ig. Е-зависим Ig. Е-независими атопични Неимунни механизми Неатопични Съвременна класификация на свръхчувствителност по патогенетичен механизъм Според преобладаващия механизъм (класификация от P. Gell и R. Coombs, 1963) съществуват: • тип I - незабавен, Ig. E-зависим, тип медиатор; • тип II - непосредствен, цитотоксичен тип; • тип III - незабавен, имунокомплекс тип; • тип IV - забавен или Т-клетъчен тип. • В момента тип V също е изолиран, свързан със стимулиращата / блокиращата активност на антителата срещу хормони (медиатори) или техните рецептори.

Етапи на развитие на алергични реакции 1. Имунологичният етап започва с контакта на алергена с тялото, което води до сенсибилизация на последното, тоест образуването на АТ, способни да взаимодействат с алергена. Ако по време на образуването на AT алергенът се отстрани от тялото, не се появяват болезнени прояви. Първото въвеждане на алерген в организма има сенсибилизиращ ефект. При многократно излагане на алергена в организма, който вече е сенсибилизиран, се образува комплексът "алерген - AT". С други думи, на този етап, на територията на „шокови тъкани“, органи, възниква реакцията AG-AT. 2. Патохимичният стадий (биохимичен) се характеризира с отделянето на биологично активни вещества (BAS), медиатори на алергията: хистамин, серотонин, брадикинин, ацетилхолин, хепарин („отровни от шока“). Този процес възниква в резултат на алергична промяна от комплекса AG-AT на тъкани, богати на мастоцити (кожни съдове, серозни мембрани, хлабава съединителна тъкан и др.). Същевременно се потискат механизмите на тяхното инактивиране, намаляват хистаминовите и серотонинопектичните свойства на кръвта, намалява активността на хистаминазата, холестеразата и др. Този етап се характеризира с нарушение на кръвообразуването, спазъм на гладката мускулатура на бронхите, червата, промени в състава на кръвния серум, нарушена коагулация, цитолиза на клетките и др..

Тип I свръхчувствителност (свръхчувствителност от незабавен тип, Ig. Е-зависим, реагинен, анафилактичен, атопичен тип) Механизъм на развитие. Образуват се AT-реагини, принадлежащи към класовете Ig. E и lg. G 4. Реакциите се развиват в резултат на омрежване на Ig алергена. E, lg. G 4 фиксиран върху TC и B (h / z FcεRI, FcγR), което води до освобождаване на биологично активни вещества (медиатори на алергия), които причиняват клиничната проява на реакцията: локално (алергия) или системно (анафилаксия) възпаление. Характеризира се с незабавна реакция към алергена - клиничните прояви на реакцията се проявяват след 5-10 минути. Прояви: анафилактичен шок, астма, алергичен ринит, алергичен конюнктивит, уртикария, атопична екзема, гастроентерологични прояви в отговор на вдишване и хранителни алергени.

Алергични медиатори 1. Клетъчни: • Антецедент: хистамин, хепарин, серотонин, еозинофилен и неутрофилен хемотактичен фактор, лизозомни протеази, катионни протеини, пероксидаза, протеогликани. Производители: TC, тромбоцити, NG, Mf • Новообразувани: простагландини PGD 2, левкотриени (LTS 4, LTD 4, LTE 4), PAF, кислородни радикали, NO, цитокини Производители: левкоцити, тромбоцити, ендотел; за цитокини - Mf, Lf 2. Плазма: Черен дроб (основен източник) на медиатори, постъпващи в плазмата: -XIIa - калекреин-кининова система, коагулационна система, фибринолитична система-допълнение - анафилотоксини, MAC

Алергични медиатори Медиаторите се освобождават от гранули на мастоцити, които се класифицират като първични и вторични. Първичните медиатори се произвеждат в клетките преди дегранулация и се съхраняват в гранули. Най-значимите от тях включват: • хистамин (болка, сърбеж, разширяване на артериолите, ↑ тонус на венулата, ↑ съдова пропускливост, образуване на простагландини, циклични нуклеотиди), • серотонин (дилатация на артериоли, ↑ тонус на венулата, ↑ съдова пропускливост, болка), • еозинофилни и неутрофилни хемотаксини, • протеази (увеличават секрецията на слуз в бронхите, участват в разрушаването на базалните мембрани на кръвоносните съдове, образуват продукти на разцепване на комплемента), • хепарин (антикоагулант, антидопълваща активност). Вторичните медиатори се синтезират след антигенно активиране на клетките. • фактор за активиране на тромбоцитите (активиране, агрегиране и дегранулация на тромбоцитите, свиване на гладката мускулатура на бронхите) • левкотриени C 4, D 4, E 4 - бавно реагиращи вещества от анафилаксия разширяват кръвоносните съдове, свиват гладката мускулатура в белите дробове, агрегират тромбоцитите), • простагландини - E 2, D 2 и други (разширяване на кръвоносните съдове, свиване на гладката мускулатура в белите дробове и агрегация на тромбоцитите), • брадикинини (увеличава свиването на гладките мускули и причинява разширяване на кръвоносните съдове), В третата група алергични медиатори се освобождават цитотокини с многопосочно действие • IL-1β, TNF-α (развитие на системна анафилаксия, повишена експресия на клетъчно-адхезивни молекули върху ендотела) • IL-4, IL-13 - насочват развитието на Th 0 в посока Th 2, • GM-CSF IL-3, IL-5 - поддържаща диференциация Д. 12 часа след развитието на остра алергична реакция се формира късната му фаза, характеризираща се с образуването на клетъчни инфилтрати (М, Е, CD 4 + Т-лимфоцити). Активираните клетки произвеждат Th 2-тип цитокини и поддържат възпалението на мястото на алергена.

Фактори, предизвикващи активирането на мастоцитите: • комплекси на алергена с Ig. Е-антитела, фиксирани от FcεRI рецептори върху мастоцитите и базофилите; • анафилатоксините (C 3 a, C 5 a) взаимодействат с рецепторите на комплемента; • медиатори на активиран NG; • лиганди TLR 1, TLR 2, TLR 4, TLR 5, TLR 9, експресирани от мастоцити и базофили. • различни лекарства, хранителни продукти, които причиняват дегранулация и синтез на липидни медиатори от мастоцитите и базофилите.

Фази на развитие на HNT • Ранната фаза клинично се проявява след няколко минути (до 30 минути) след контакт с алергена и също така бързо спира (не повече от час). • свързани - с отделяне на биологично активни вещества и развитие на патофизиологични нарушения (вазодилатация, повишена пропускливост, оток, хиперпродукция на слуз, спазъм на гладката мускулатура), които се проявяват клинично: • еритем, • чревни колики, • бронхоспазъм, • оток, • мехури, • лигавица изпускане, • сърбеж, • изгаряне и др. • Късната фаза (забавена) започва след 2-6 часа и продължава 1-2 дни. Тя се основава на „алергично възпаление“. Основните участници → NG и Eosis, инфилтрирайки лезията, отделяйки протеолитични ензими (извънклетъчна цитолиза), под въздействието на които се образуват кинини, системата на комплемента се активира с образуването на анафилотоксини, системата на кръвосъсирването се активира и нейното агрегатно състояние (микротромби) се нарушава. Производството на цитокини от активирани мастоцити и мигриращи левкоцити (IL-1, IL-6, TNF-α, хемокини, GM-CSF) води до инфилтрация на левкоцити и поддържане на възпаление.

Свръхчувствителност тип I

Свръхчувствителност тип I

Свръхчувствителност тип I

Свръхчувствителност тип I

Свръхчувствителност тип II (непосредствен, цитотоксичен тип) Механизъм на развитие: АН е фиксиран върху клетъчната мембрана. AT (Ig. G или Ig. M) в кръвта в несвързано състояние. AT реагират с AH, системата на комплемента се активира или развитието на ADCC, което се осъществява от клетки, експресиращи FcγIII (фагоцити, NK клетки и др.) По перфориновия гранзимен път, което води до увреждане на клетките и лизис. Прояви: лекарствена алергия, трансфузионни реакции, тромбоцитопения, хемолитична анемия, хемолитична болест на новороденото. 1. Имунологичен стадий AH + Er + AT (Ig. M, Ig. G 1-3) • AT-зависима цитотоксичност (NG, Mf, тромбоцити) • Комплемент-зависима цитотоксичност (C 3 -C 5, MAC) • Фагоцитоза ( Mf) 2. Патохимичен етап • Супероксид, хидроксилен радикал • компоненти на комплемента, VT. включително MAC • лизозомни ензими 3. Патофизиологичен стадий - лизис на клетка, носеща AH и последващо отстраняване на AH • лекарствена алергия: левкопения, тромбоцитопения, анемия • алергични реакции на кръвопреливане, хемолитична болест на новородени • елиминиране на стареещи телесни клетки, туморни клетки, заразени с вируси, протозои и д-р.

Свръхчувствителност тип II

Свръхчувствителност тип II

Свръхчувствителност тип II

Свръхчувствителност тип II

Свръхчувствителност тип II

Свръхчувствителност тип II

Свръхчувствителност тип III (непосредствен, имунокомплекс тип) AH и AT (Ig. M, Ig. G) - в кръвта в несвързано състояние, образувайки свободно циркулиращи имунни комплекси (CIC). Причинява се от образуването на утаяващи AG-AT комплекси в лек излишък на AG. При високи концентрации CICs се отлагат в тъканите, активират комплемента, стимулират образуването на анафилотоксини, NG хемотаксис и фагоцитоза. Прояви: непоносимост към храна, серумна болест, феномен на Arthus, системен васкулит, гломерулонефрит, миокардит. 1. Имунологичен етап. AG + Ig. М, Ig. G 1 -3 утаяване. • IR се образуват в кръвта и лимфата → фиксират се в различни органи и тъкани → системна алергия • IR се образува извън съдовете → васкулит → възпаление (явление на Arthus) 2. Патохимичен стадий (повишена протеолиза) • компоненти на комплемента, включително MAC, анафилотоксини • лизозомни ензими • калекреин-кининова система • коагулационна система • супероксид, хидроксилен радикал 3. Патофизиологичен стадий Възпаление - васкулит с различна локализация ● Местни прояви: феномен на Arthus, ревматоиден артрит, гломерулонефрит, норен еритем, периартериален нодоза, алвеолит Оток на Квинке ● Системни прояви: серумна болест, анафилактичен шок.

Свръхчувствителност тип III

Тип IV свръхчувствителност (забавен или Т-клетъчен тип) Клетъчно зависимият тип реакция на свръхчувствителност се медиира от клетки (Т лимфоцити, MF, E), а не от AT, както при типове I-III. Необходима е предварителна сенсибилизация на хипертонията. Сенсибилизираните Т-клетки, чрез производството на цитокини, активират Mp и / или CTL, които причиняват увреждане на околните тъкани. ХЗТ (проява 12 -48 часа след контакт с алерген). Прояви: алергичен контактен дерматит. 1. Имунологичен етап • АХ има "слаби" имуногенни свойства, ниско молекулно тегло; • IO се проявява чрез локална възпалителна реакция - чрез активиране на Th 1 и Mf 2. Патохимичен стадий - лимфокини • фактори, потискащи функционалната активност на клетките (фактор, който инхибира миграцията на Mf / Lf, аглутиниращ фактор Mf, хемотаксични фактори, лимфотоксини) • фактори, засилващи функционалната активност клетки (трансферен фактор, фактор, активиращ Mf / Lf, митогенен фактор) 3. Патофизиологичен стадий - пролиферативно възпаление, грануломи • артрит, контактен дерматит, конюнктивит • Инфекциозни и алергични заболявания (туберкулоза, бруцелоза) • Отхвърляне на присадката • Антинеопластичен имунитет

Свръхчувствителност тип IV

В развитието на ХЗТ се разграничават 2 фази: • Сенсибилизиращи - AGs взаимодействат с Mf или Langerhans клетки и активират Th 1 и CD 4 + памет Т клетки (Th 1 се диференцират чрез IL 12, IFNγ). • Ефективен (активиране на Mf) -Th 1 активира Mf чрез CD 40 L-CD 40 (Mf) и IFNγ, - Активиран Mf: увеличава експресията на Fc-Re, генериране на реактивни кислородни видове, увеличава производството на азотен оксид, ↑ синтез на левкотриени, простагландини, експресията на молекули от клас MHCII и адхезионни молекули се увеличава, индуцират се възпалителни цитокини: TNF-α, IL 1 и след това растежни фактори (TGF-β) и фактори, които стимулират ангиогенезата. IV тип реакции, предизвикани в случаите, когато: • ефективността на хуморалните реакции е ниска. Например, ако патогенът е вътре в клетката, както при туберкулоза, вирусни и гъбични инфекции. Така че при грип Т-лимфоцитите унищожават епителните клетки на лигавиците, заразени с вируси. • антигенът е клетки на друг организъм (някои бактерии, протозои, гъбички, трансплантирани клетки), • антигенът е хаптен (например, ако алергенът е хаптен и е свързан с кожни протеини при контактен дерматит).

Свръхчувствителност тип IV

Свръхчувствителност тип IV

Тип V свръхчувствителност (стимулиращ тип) Този тип реакция е автосенсибилизация, причинена от AT към клетъчната повърхност AG. Свързано с наличието на антитела към физиологично важни детерминанти на клетъчната мембрана - рецептори (ацетилхолинови рецептори, бета-адренергични рецептори, инсулинови рецептори, рецептори за TSH). Реакцията на тези антитела с рецептори може или да стимулира, или да блокира ефекта на тези клетки. Алергичните реакции включват антитела, които нямат свързваща комплемента активност, главно антитела от клас Ig. G Важна роля играят веществата, които са медиатори в централната и периферната нервна система, както и в ендокринната система, антителата към които могат да блокират ефекторната връзка. Пример: • хиперреактивност (тиреотоксикоза) на щитовидната жлеза при болест на Грейвс (автоимунен тиреоидит), причинена от антитела, които стимулират клетките на щитовидната жлеза и водещи до хиперпродукция на тироксин; • инсулиноустойчив захарен диабет.

Тип реакция Тип I Анафилактични реакции Механизъм на развитие Клинични прояви Реакциите се развиват в резултат на кръстосан анафилактичен шок, бронхиално свързване на Ig алерген. E, фиксиран към астма, хранителни алергии, мастоцити и базофили, което води до алергичен ринит, конюнктивит, освобождаване на биологично активни вещества от клетките, уртикария, атопична екзема, които причиняват клинична проява на реакцията на АТ, произведени срещу повърхностни автоимунни хемолитични антигени от тип II, чрез активиране на анемичната система, тромбоцитопения, хуморален комплемент или развитие на ADCC, причиняват автоимунен тиреоидит, цитотоксични реакции цитолиза на целеви клетки лекарство агранулоцитоза тип III IC предизвикват активиране на комплемента, серумна болест, алергични. Реакции, тъканна инфилтрация с неутрофили, техният алвеолит, гломерулонефрит, медиирано активиране и продуциране на цитотоксичен и възпалителен ревматоиден артрит, некротични имунни фактори васкулит, SLE комплекси Тип IV Сенсибилизирани Т клетки на ХЗТ чрез контактен дерматит, отхвърляне присадени макрофаги, туберкулоза, проказа, медиирани и / или TCL, които причиняват увреждане на бруцелоза, микози, свръхчувствителност на околните тъкани. Тип V Свързан с наличието на антитела (Ig. G) към физиологично хиперреактивност (тиреотоксикоза) Стимулиращ тип важни детерминанти на клетъчната мембрана - щитовидната жлеза в рецепторите на болестта (ацетилхолинови рецептори, бета-Грейвс (автоимунен тиреоидит), адренергични рецептори, инсулинови рецептори TTG). Реакцията на AT с диабетни рецептори. клетките могат или да стимулират, или да блокират ефекта на тези клетки.

Болести, в патогенезата на които атопията е включена като компонент на основния патологичен процес, срещащи се в различни клинични дисциплини. Тип I Анафилаксия Реанимация, вътрешни заболявания I-II-IV видове Лекарствена алергия Анестезиология, вътрешни заболявания, кожни заболявания, стоматология I-III видове Ангиоедем Вътрешни заболявания I-III-IV Бронхиална астма Пулмология I-II-IV видове Хронични обструктивни белодробни заболявания I-III видове Остър хроничен бронхит I-III-IV Атопичен дерматит, екзема Кожни заболявания I-III-IV Хранителна алергия Гастроентерология I-III видове Остър и хроничен среден отит I-III-IV Ринит, синузит I-III-IV видове Остър и хроничен конюнктивит Очни заболявания

Въз основа на водещите патогенетични механизми се разграничават две форми на алергия: Ø истинска (специфична или имунологична) Ø псевдоалергична (неспецифична, неимунологична) Обща патогенетична връзка в развитието на всяка форма на алергия (истинска и псевдоалергична) е освобождаването на биологично активни вещества, водещи до определен симптомен комплекс (в в зависимост от ударния орган). ► Свръхчувствителност от незабавен тип (HNT) • развива се за няколко секунди до 30 минути след многократен контакт с алергена • I, III и V видове реакции според Гел и Кумбс • HNT реакциите се медиират от взаимодействието на AT с хипертония • Проявява се с остро възпаление и промени в микроциркулацията, изразена ексудация... ► Свръхчувствителност със забавен тип (ХЗТ) • проявява се след няколко часа до 1-2 дни след многократен контакт с алергена. • IV тип реакции според Gell и Coombs • HRT взаимодействие на сенсибилизиран T-l с AH • Проявява се от пролиферативно възпаление в областта на образуване на AH комплекси сенсибилизиран лимфоцит

Алергенни фактори - структурни (пространствени) характеристики на алергените, степен на N-гликозилиране - генетично предразположение към Ig. E отговор - особеностите на преработката на AG (Al), попадащи в тялото (черва, кожа, лигавици) - методът на обработка на AG в агропромишления комплекс - биохимична (ензимна) активност на алергена

Екзогенни алергени Ендогенни алергени АЛЕРГЕНИ Видове алергени Инфекциозни: гъбични (около 350 вида, дрожди, плесени, заразяващи зърнени култури), бактериални, вирусни (морбили, рубеола, херпес зостер и др.) Неинфекциозни: домакински (домашен прах, пух, миризми, миризми ), промишлени (багрила, лакове, хром, никел, смоли, памук и др.), епидермални (пърхот, пух, пера, животински косми), растителни: прашец на растения (тимотей, амброзия, пелин, бреза, елша), семена растения (памук, лен, кафе) лечебни (пеницилин, сулфонамиди, барбитурати, аналгетици), храни (яйца, месо, риба, плодове, мляко, алкохол) Основни (естествени, нормални тъкани, така наречените бариерни тъкани): тиреоглобулин, сперматозоиди, миелин, леща Вторични (придобити, патологични тъкани): неинфекциозни - образуват се в резултат на увреждане на собствените тъкани от неинфекциозни агенти - изгаряния, студ, топлина; инфекциозен - образува се в резултат на увреждане на собствените тъкани от инфекциозни агенти

Кръстосани алергични реакции Алергия към: Има алергия към цветен прашец, листа, стъбла Полен: растения, хранителни продукти: растения: Брезови треви Пелин Киноа Амброзия Леска, елша, ябълкови лечебни растения: Брезов сок, ябълки, череши, Брезови листа (пъпки), сливи, праскови, лешници, шишарки от елша, моркови, целина, картофи, киви Хляб, хлебни изделия, хляб квас, продукти от брашно, грис, трици, кълнове от зърнени култури, хлебни трохи, сладолед от всички житни билки, сорбет, пудинги, кнедли, палачинки, валцуван овес и зърнени храни (овес, пшеница, ечемик и др.), царевица, сорго, колбаси, заместители на кафе, малц, бира, пшенична водка, киселец Пъпеш, слънчогледови семки, слънчогледово масло, халва, майонеза, диня, тиквички, патладжан, горчица, далия, лайка, глухарче, слънчогледов спанак, цвекло, абсент, вермут, маруля, артишок от ерусалим, цикория, цитрусови плодове, мед Цвекло, спанак Слънчоглед, слънчогледово семе (масло, халва), пъпеш от глухарче, банан s Пелин, лайка, невен, сукцесия, елекампан, майка и мащеха

Алергични кръстосани реакции Хранителни продукти и нехранителни антигени, които могат да причинят алергични кръстосани реакции Краве мляко Козе мляко, продукти, съдържащи протеини от краве мляко; говеждо, телешко и месни продукти от тях, кравешка вълна, ензимни препарати на основата на панкреаса на говеда Кефир (кефирна мая) Плесени гъби, плесенни сортове сирене (Roquefort, Brie, Dor-Blue и др.), тесто с мая, квас, антибиотици от пеницилиновата серия, гъби Риби Морска риба, речна риба, морски дарове (раци, скариди, хайвер, омари, омари, миди и др.); храна за риба (дафния) Пилешко яйце Пилешко месо и бульон; пъдпъдъчи яйца и месо; патешко месо; сосове, кремове, майонеза, с включване на компоненти от пилешко яйце; възглавница от пера; лекарства (интерферон, лизозим, бифилис, някои ваксини) моркови ягоди ябълки магданоз, целина, β-каротин, витамин А Малини, къпини, касис, боровинки Круша, дюля, праскови, сливи; прашец от бреза, елша, пелин Картофи Фъстъци Патладжани, домати, зелени и червени чушки, червен пипер, тютюн Ядки от други видове, киви, манго, брашно (ориз, елда, овес), сусам, мак, прашец от бреза, леска Соя, банани, костилкови плодове (сливи, праскови и др.), зелен грах, домати, латекс Банани Цитрусово цвекло Цвекло Пшеничен глутен, киви, пъпеш, авокадо, латекс, живописен прашец Грейпфрут, лимон, портокал, мандарина Спанак, захарно цвекло Фъстъци, соя, грах, фасул, леща, манго, люцерна Слива Бадеми, кайсии, череши, нектарини, праскови, диви череши, череши, сини сливи, ябълки Киви Банан, авокадо, ядки, брашно (ориз, елда, овес), сусам, латекс, брезов прашец, зърнени билки Латекс Банани, киви и папая, авокадо, кестен, смокини, пъпеш, манго, ананас, праскова, домати, маракуя Ядки (лешници и др.)

Кръстосани реакции между хранителни, битови и епидермални алергени Хранителни алергени Скариди, раци, омари, омари, стриди, ядливи охлюви хлебарки, дафнии, акари от домашен прах Свинско месо, говеждо коте епител Конско месо Заешко месо

Тестове за скарификация - метод за провеждане на кожни тестове, при който капка от тествания алерген се нанася върху кожата на вътрешната страна на предмишницата, обработена с алкохол и уврежда епидермиса под капката, като се прилагат два прореза със скарификатор (експеримент). Едновременно с това се извършват тестове с хистамин и физиологичен разтвор (съответно (+) и (-) -контрол) по подобен начин. Резултатът се взема предвид след 20-30 минути. се използват за откриване на сенсибилизация на тялото при тип I GNT. се характеризират с по-голяма чувствителност и, за съжаление, с по-голям риск от развитие на системни алергични реакции.

епидермисна дерма Prik-тестове - метод за провеждане на интрадермални тестове за диагностика на GNT. Специална метална или пластмасова игла със ограничител се потапя в алергенния разтвор и кожата се пробива на дълбочина 1 mm. Като (+) - контрол използвайте 10% разтвор на хистамин и (-) - разтворител. Резултатът се взема предвид след 15–20 минути чрез измерване на диаметъра на папулата в две посоки. По време на скрининг или диагностика, при липса на ясни индикации за определен алерген, трябва да се направят тестове за убождане за няколко алергена. За опростяване и стандартизиране на процедурата се използва мулти-тестов апликатор - еднократно устройство за едновременно настройване на кожни тестове с алергени

Съвременни методи за in vitro диагностика на алергични заболявания Цел на теста Принцип на теста Технология Тестови системи Откриване на сенсибилизация към определени алергени Откриване на AT Anti-Ig. E-AT, адсорбирано на Uni. Капачка, ELISA, клас Е до твърда фаза, улавяне на имуноблот със специфичен Ig. Е от кръвния серум на алергените на пациента. microerre Заловени Ig. E nd се определя количествено чрез анти-Ig. E-АТ със съответен етикет Идентифициране на медиатори на алергично възпаление Откриване: - хистамин; - триптаза; - левкотриени и простагландини; - EOP медиатори (ECP) Откриване на активиране на HNT ефекторни клетки по тип медиатор (късно производство Същите левкотриени Директно откриване на антигени и CD 63, CD 203 с антитела, простагландин, белязан с флуорохром s Експресия на маркери Същата универсална капачка, ELISA CAST (FAST) Цитофлуориметрия

Метод за определяне на имуноглобулин Е (Ig. E): 1. ELISA За количествено определяне нивото на общия Ig. E се използва твърдофазен ELISA, в който антитела към Ig. Е се сорбират върху твърд носител в ямките на плочата. Комплексът, образуван при администриране на тествания серум, се открива чрез добавяне на съответните антитела, конюгирани с ензим-етикет (хрянова пероксидаза, бета-галактозидаза и или алкална фосфатаза).

• • RAST (радиоалергосорбентен тест) за определяне на Ig. Е-антитела в кръвния серум на пациента към алерген, сорбиран преди това върху порест носител В серума на пациента се въвежда неразтворим полимер - алергенен конюгат, който адсорбира ATs, специфични за използвания алерген. След това се добавя антиглобулинов серум (срещу Ig. E), белязан с радиоактивен изотоп... След измиване резултатите се оценяват с помощта на гама броячи според нивото на радиоактивност на образуваните имунни комплекси в сравнение с контролната и стандартната крива. PAST е показан за висок риск от анафилактични реакции, кожни лезии и лечение, което засяга резултатите от кожни тестове Принцип на настройване на PAST (според L. Wide)

MACT (тест за множество алергени): метод за определяне на специфичен за алерген Ig. E, подобно на принципа RAST, където алергенът се сорбира върху целулозни нишки, а фотореагентите се използват като индикатор за реакцията, чиято луминесценция се записва върху филма Polaroid, върху луминометър, върху фотометър. без да се чака натрупването на проби за устройството MAST: използване на целия комплект. 1 - монтаж на MAST-панел; 2 - капак; 3 - целулозни нишки с адсорбиран алерген; 4 - калъф

Нормални граници за нивото на имуноглобулин Е (Ig. E) LU IUml, IU / ml 0 0 -11, 0 0 -0, 22 12, 0 -26, 0 0, 22 -0, 7 Много ниска концентрация 1 27, 0 -65, 0 0, 7 -2, 5 Ниска концентрация 2 66, 0 -142, 0 2, 5 -5 3 143, 0 -242, 0 5, 0 -10, 0 4> 242, 0> 10, 0 CLA класове Количеството алерген-специфичен Ig. E Не се открива Умерена концентрация Висока концентрация Много висока концентрация Тези класове (CLA) съответстват на класовете за кожен тест.

Имуноблот за диагностика на алерген-специфичен Ig. Е-антитела на базата на панели с отделни алергени Дихателен панел 1. Бреза (цветен прашец) 2. Елша (цветен прашец) 3. Лешници (цветен прашец) 4. Дъб (цветен прашец) 5. Тимотей (цветен прашец) 6. Ръж (цветен прашец) 7. Пелин (цветен прашец) 8. Живовляк (цветен прашец) 9. Акара Pteroni 10. Фарина акара 11. Куче (епидермис) 12. Котка (епидермис) 13. Кон (епидермис) 14. Морско свинче (епидермис) 15. Хамстер (епидермис) 16. Заек (епидермис) 17. Гъба Aspergillus 18. Гъба Cladosporium 19. Гъба Penicillus 20. Гъба Alternaria Хранителен панел 1. Лешници 2. Фъстъци 3. Орехи 4. Бадеми 5. Мляко 6. Пилешки яйчен белтък 7. Пилешки яйчен жълтък 8. Казеин 9. Картофи 10. Целина 11. Моркови 12. Домат 13. Треска 14. Скариди 15. Праскова 16. Ябълка 17. Соя 18. Пшеница 19. Сусам 20. Ръж

Схема на микроареята за диагностика на алергии 1 2 3

Имунохимилуминесцентен метод Смесване и инкубация Като твърда фаза на реакцията се използват епруветки със специални топчета, покрити с антитела или антиген. Пробата се инжектира автоматично в топчетата. Добавя се конюгат, белязан с алкална фосфатаза ензим. Измиване Уникална автоматична система за измиване се използва за отстраняване на неспецифични реакционни компоненти. Откриване Добавяне на хемилуминесцентен субстрат, който взаимодейства с алкална фосфатаза и освобождава леки кванти.

Тестовете за активиране на алергенни клетки (CAST) са съвременен метод за диагностициране на HNT от типа медиатор, не причинен от Ig. E Принцип на настройка CAST / FAST: • 1-стимулация на BAZ (Ig. Е-зависим, алерген; с помощта на анти-Fce. RI-AT; Независим от Ig, с използване на хранителни добавки, лекарства); • 2 - идентификация на BAZ. Извършва се само за БЪРЗО, обикновено се използват маркирани анти-Ig антитела. Е или CCR 3 хемокинови рецептори; 3 - като се вземе предвид реакцията. CAST се взема предвид при количествено определяне на левкотриените (т.е. ELISA). БЪРЗО - чрез определяне на процента активирани BAZ