Алергия (Н. Ю. Онойко, 2013)

На вниманието на широкия читател се предлага книга за един от най-належащите проблеми на нашето време - алергиите. Може би няма нито един човек, който да не е чувал тази странна дума. Какво означава? Дали това е болест или нормална проява на тялото? Защо и кой получава алергии? Може ли да се излекува? Как може да живее човек, който е диагностициран с алергия? На всички тези въпроси и на много други отговаря авторът на тази книга. Читателят ще научи за причините за развитието и обострянето на алергии, разнообразни методи за лечение и профилактика на това състояние.

Съдържание

  • Обща концепция
  • Причини за алергии
  • Видове алергични реакции
  • Разпространение на алергични заболявания
  • Псевдоалергични реакции
  • Основни принципи на диагностика на алергични заболявания

Даденият уводен фрагмент от книгата „Алергия“ (Н. Ю. Онойко, 2013) е предоставен от нашия книжен партньор - компанията Liters.

Видове алергични реакции

В зависимост от времето на възникване, всички алергични реакции могат да бъдат разделени на 2 големи групи: ако алергичните реакции между алергена и телесните тъкани се появят веднага, тогава те се наричат ​​реакции от незабавен тип и ако след няколко часа или дори дни, това са алергични реакции със забавен тип. По механизма на възникване има 4 основни типа алергични реакции.

Алергични реакции тип I

Първият тип включва незабавни алергични реакции (свръхчувствителност). Те се наричат ​​атопични. Алергичните реакции от непосредствен тип са най-често срещаните имунологични заболявания. Те засягат приблизително 15% от населението. Пациентите с тези нарушения имат нарушение на имунния отговор, наречено атопичен. Атопичните разстройства включват бронхиална астма, алергичен ринит и конюнктивит, атопичен дерматит, алергична уртикария, оток на Квинке, анафилактичен шок и някои случаи на алергични лезии на стомашно-чревния тракт. Механизмът на развитие на атопичното състояние не е напълно изяснен. Многобройните опити на учените да открият причините за появата му разкриват редица характерни черти, по които някои хора с атопични състояния се различават от останалата част от населението. Най-характерната черта на такива хора е нарушен имунен отговор. В резултат на ефекта на алергена върху организма, възникващ през лигавиците, се синтезира необичайно голямо количество специфични алергични антитела - реагини, имуноглобулини Е. При хората с алергия съдържанието на друга важна група антитела - имуноглобулини А, които са "защитниците" на лигавиците, се понижава. Техният дефицит отваря достъп до повърхността на лигавиците за голям брой антигени, което в крайна сметка провокира развитието на алергични реакции.

При такива пациенти, заедно с атопия, се отбелязва и наличието на дисфункция на вегетативната нервна система. Това важи особено за хора, страдащи от бронхиална астма и атопичен дерматит. Налице е повишена пропускливост на лигавиците. В резултат на фиксирането на така наречените реагини върху клетките с биологично активни вещества, процесът на увреждане на тези клетки се увеличава, както и освобождаването на биологично активни вещества в кръвния поток. На свой ред биологично активните вещества (BAS) с помощта на специални химични механизми увреждат вече специфични органи и тъкани. Така наречените „шокови“ органи при реагинния тип взаимодействие са предимно дихателните органи, червата, конюнктивата на очите. Реагичните реакции на BAS са хистамин, серотонин и редица други вещества.

Реагинният механизъм на алергичните реакции в процеса на еволюция е разработен като механизъм на антипаразитна защита. Ефективността му е установена при различни видове хелминтиази (заболявания, причинени от паразитни червеи). От тежестта на увреждащия ефект на медиаторите на алергия зависи дали тази имунна реакция става алергична или не. Това се определя от редица „моментни“ индивидуални условия: броя и съотношението на медиаторите, способността на организма да неутрализира техния ефект и т.н..

При реагиничен тип алергия се наблюдава рязко увеличаване на пропускливостта на микроваскулатурата. В този случай течността напуска съдовете, което води до развитие на оток и възпаление, локално или широко разпространено. Увеличава се количеството на отделянето на лигавиците, развива се бронхоспазъм. Всичко това се отразява в клиничните симптоми..

По този начин развитието на свръхчувствителност от незабавен тип започва със синтеза на имуноглобулини Е (протеини с активност на антителата). Стимулът за производството на реагинови антитела е излагането на алергена през лигавицата. Имуноглобулин Е, синтезиран в отговор на имунизацията през лигавиците, бързо се фиксира върху повърхността на мастоцитите и базофилите, разположени главно в лигавиците. При многократно излагане на антигена имуноглобулин Е, фиксиран върху повърхностите на мастоцитите, се комбинира с антигена. Резултатът от този процес е унищожаването на мастоцитите и базофилите и отделянето на биологично активни вещества, които, увреждайки тъканите и органите, причиняват възпаление..

Алергични реакции тип II

Вторият тип алергична реакция се нарича цитотоксични имунни реакции. Този тип алергия се характеризира със съединенията първо на алергена с клетките, а след това и антителата с алерген-клетъчната система. С тази тройна връзка възниква увреждане на клетките. В този процес обаче участва и друг компонент - така наречената система за комплементи. Вече други антитела участват в тези реакции - имуноглобулини G, M, имуноглобулини E. Механизмът на увреждане на органите и тъканите не се дължи на отделянето на биологично активни вещества, а поради увреждащия ефект на гореспоменатия комплемент. Този тип реакция се нарича цитотоксична. Комплексът "алерген-клетки" може да бъде или циркулиращ в тялото, или "фиксиран". Алергичните заболявания, които имат втори тип реакция, са така наречената хемолитична анемия, имунна тромбоцитопения, наследствен белодробен бъбречен синдром (синдром на Goodpasture), пемфигус, различни други видове лекарствени алергии.

III тип алергични реакции

Третият вид алергични реакции е имунокомплекс, наричан е още „болестта на имунните комплекси“. Основната им разлика е, че антигенът не е свързан с клетката, а циркулира в кръвта в свободно състояние, без да се прикрепва към тъканните компоненти. На същото място той се комбинира с антитела, по-често от класове G и M, образувайки антиген-антитела комплекси. Тези комплекси, с участието на комплементната система, се отлагат върху клетките на органите и тъканите, като ги увреждат. Възпалителните медиатори се освобождават от увредените клетки и причиняват вътресъдово алергично възпаление с промени в околните тъкани. Гореспоменатите комплекси най-често се отлагат в бъбреците, ставите и кожата. Примери за заболявания, причинени от реакции от трети тип, са дифузен гломерулонефрит, системен лупус еритематозус, серумна болест, есенциална смесена криоглобулинемия и прехепатогенен синдром, проявяващ се с признаци на артрит и уртикария и развиващ се с инфекция с вируса на хепатит В. Повишената съдова пропускливост играе важна роля в развитието на заболявания на имунния комплекс., което може да се влоши поради развитието на реакция на свръхчувствителност от незабавен тип. Тази реакция обикновено протича с освобождаването на съдържанието на мастоцити и базофили.

IV тип алергични реакции

Антителата не участват в реакции от четвъртия тип. Те се развиват в резултат на взаимодействието на лимфоцитите и антигените. Тези реакции се наричат ​​реакции от забавен тип. Тяхното развитие настъпва 24-48 часа след попадането на алергена в организма. В тези реакции ролята на антителата се поема от лимфоцитите, сенсибилизирани от приема на алергена. Поради специалните свойства на техните мембрани, тези лимфоцити се свързват с алергени. В този случай се образуват и освобождават медиатори, така наречените лимфокини, които имат увреждащ ефект. Лимфоцитите и други клетки на имунната система се натрупват около мястото на навлизане на алергена. След това идва некроза (некроза на тъканите под влиянието на нарушения на кръвообращението) и заместването на развитието на съединителната тъкан. Този тип реакция е в основата на развитието на някои инфекциозни и алергични заболявания, като контактен дерматит, невродермит и някои форми на енцефалит. Той играе огромна роля в развитието на заболявания като туберкулоза, проказа, сифилис, в развитието на реакцията на отхвърляне на трансплантанта, в появата на тумори. Често пациентите могат да комбинират няколко вида алергични реакции наведнъж. Някои учени различават петия тип алергични реакции - смесени. Така например, при серумна болест могат да се развият алергични реакции от първи (реагинен), втори (цитотоксичен) и трети (имунокомплекс) видове..

С нарастването на знанията ни за имунните механизми на развитие на увреждане на тъканите, границите между тях (от първия до петия тип) стават все по-неясни. Всъщност повечето заболявания се причиняват от активирането на различни видове възпалителни реакции, които са взаимосвързани..

Етапи на алергични реакции

Всички алергични реакции преминават през определени етапи от своето развитие. Както знаете, попадайки в тялото, алергенът причинява сенсибилизация, т.е.имунологично повишена чувствителност към алергена. Концепцията за алергия включва не само повишаване на чувствителността към който и да е алерген, но и реализирането на тази свръхчувствителност под формата на алергична реакция.

Първо, чувствителността към антигена се увеличава и едва след това, ако антигенът остане в организма или отново попадне в него, се развива алергична реакция. Този процес може да бъде разделен във времето на две части. Първата част е подготовка, повишаване на чувствителността на организма към антигена или, с други думи, сенсибилизация. Втората част е възможността това състояние да се реализира под формата на алергична реакция.

Академик А.Д. Адо определи 3 етапа в развитието на алергични реакции от незабавен тип.

I. Имунологичен етап. Той обхваща всички промени в имунната система, които настъпват от момента на попадане на алергена в организма: образуването на антитела и (или) сенсибилизирани лимфоцити и връзката им с алергена, повторно влязъл в тялото.

II. Патохимичен етап или етап на формиране на медиатори. Същността му се състои в образуването на биологично активни вещества. Стимулът за тяхното възникване е комбинацията на алергена с антитела или сенсибилизирани лимфоцити в края на имунологичния стадий.

III. Патофизиологичен стадий или етап на клинични прояви. Характеризира се с патогенния ефект на образуваните медиатори върху клетките, органите и тъканите на тялото. Всяко от биологично активните вещества има способността да предизвиква редица промени в тялото: разширява капилярите, понижава кръвното налягане, предизвиква спазъм на гладката мускулатура (например бронхите) и нарушава пропускливостта на капилярите. В резултат на това се развива нарушение на дейността на органа, в който входящият алерген се среща с антитялото. Тази фаза е видима както за пациента, така и за лекаря, тъй като се развива клиничната картина на алергично заболяване. Зависи от това как и в кой орган е влязъл алергенът и къде е възникнала алергичната реакция, от това какъв е бил алергенът, както и от неговото количество.

Съдържание

  • Обща концепция
  • Причини за алергии
  • Видове алергични реакции
  • Разпространение на алергични заболявания
  • Псевдоалергични реакции
  • Основни принципи на диагностика на алергични заболявания

Даденият уводен фрагмент от книгата „Алергия“ (Н. Ю. Онойко, 2013) е предоставен от нашия книжен партньор - компанията Liters.

Алергия

преглед на антиалергичните антихистамини

Относно причините за алергии

  1. Алергична реакция тип I или реакция от незабавен тип (анафилактична, атопичен тип). Развива се с образуването на антитела от клас IgE и lgG4, които са фиксирани върху мастоцитите и базофилните левкоцити. Когато тези антитела се комбинират с алерген, се освобождават медиатори: хистамин, хепарин, серотонин, тромбоцитно-активиращ фактор, простагландини, левкотриени и др., Които определят клиничната картина на незабавна алергична реакция, която настъпва след 15-20 минути.
  2. Алергична реакция от тип II или реакция от цитотоксичен тип се характеризира с образуването на АТ, свързани с IgG и IgM. Този тип реакция се причинява само от антитела, без участието на медиатори, имунни комплекси и сенсибилизирани лимфоцити. АТ активират комплемента, който причинява увреждане и унищожаване на телесните клетки, последвано от фагоцитоза и тяхното отстраняване. От цитотоксичния тип се развива лекарствената алергия.
  3. Алергична реакция от тип III или реакция от тип имунен комплекс (тип Arthus) възниква в резултат на образуването на циркулиращи имунни комплекси, които включват IgG и IgM. Това е водещият тип реакция при развитието на серумна болест, алергичен алвеолит, лекарствени и хранителни алергии, при редица автоалергични заболявания (СЛЕ, ревматоиден артрит и др.).
  4. Алергична реакция от тип IV или алергична реакция от забавен тип (свръхчувствителност от забавен тип), при която ролята на АТ се играе от сенсибилизирани Т-лимфоцити, които имат специфични рецептори на мембраните си, които могат да взаимодействат със сенсибилизиращи АГ. Когато лимфоцитът се комбинира с алерген, се освобождават медиатори на клетъчния имунитет - лимфокини, които причиняват натрупване на макрофаги и други лимфоцити, което води до възпаление. Забавени реакции се развиват в сенсибилизиран организъм 24–48 часа след контакт с алерген. Клетъчният тип реакция е в основата на развитието на вирусни и бактериални инфекции (туберкулоза, сифилис, проказа, бруцелоза, туларемия), някои форми на инфекциозно-алергична бронхиална астма, ринит, трансплантация и противотуморен имунитет.

1. Реакция на незабавна хиперсенсибилизация:

  • анафилактичен шок
  • ангиоедем Куинке
  • кошери

2. Забавена реакция на хиперсенсибилизация:

  • фиксиран (ограничен, локален) медицински стоматит
  • чести токсично-алергични стоматити (катарален, катарално-хеморагичен, ерозивно-улцерозен, некротизиращ стоматит, хейлит, глосит, гингивит)

3. Системни токсично-алергични заболявания:

  • Болест на Лайъл
  • ексудативен еритем мултиформен
  • Синдром на Стивънс Джонсън
  • хроничен рецидивиращ афтозен стоматит
  • Синдром на Бехчет
  • Синдром на Sjogren

Таблица 1. Клинични прояви на различни видове алергични реакции

Вид алергична реакция

Клинична картина

Развива се в рамките на няколко минути и се характеризира с изразен спазъм на гладката мускулатура на бронхиолите с развитие на дихателен "дистрес синдром", оток на ларинкса, спазъм на гладката мускулатура на стомашно-чревния тракт (спастична коремна болка, повръщане, диария), сърбеж, уртикария, критичен спад на кръвното налягане, загуба на съзнание. Смъртоносен изход може да настъпи в рамките на един час със симптоми на асфиксия, белодробен оток, увреждане на черния дроб, бъбреците, сърцето и други органи

Ангиоедем Куинке

Ясно локализирана област на оток на дермата, подкожната тъкан или лигавиците. В рамките на няколко минути, понякога по-бавно, се появява изразен ограничен оток в различни части на тялото или лигавицата на устата. В този случай цветът на кожата или лигавицата на устата не се променя. В областта на отока тъканта е напрегната, с натиск върху нея не остава ямка, палпацията е безболезнена. Най-често отокът на Quincke се намира на долната устна, клепачите, езика, бузите, ларинкса. С подуване на езика той се увеличава значително и трудно може да се побере в устата. Развитият оток на езика и ларинкса е най-опасен, тъй като може да доведе до бързо развитие на асфиксия. Процесът в тези области се развива много бързо. Пациентът чувства задух, развива афония, цианоза на езика. Може да изчезне спонтанно, може да се повтори

Преходни обриви, задължителен елемент от които е мехур - ясно дефинирана област на дермален оток. Цветът на мехурите варира от светлорозов до яркочервен, с размери от 1–2 mm до няколко сантиметра. "Контактна" уртикария се развива, когато непокътнатата кожа влезе в контакт с алерген

Фиксиран медицински стоматит

Проявите на лекарствения стоматит са индивидуални за всеки човек. Общата картина на заболяването: болезнени или неприятни усещания, сърбеж, парене, подуване в устата, неразположение, нарушено слюноотделяне, сухота в устата и поява на обриви. Възможно е да има зачервяване и силно подуване на меките тъкани (устни, бузи, език) и небцето, кървене и повишена болезненост на венците при допир, езикът става гладък и подут, а устната лигавица е суха и чувствителна към външни дразнители. Обриви могат да се появят не само по лигавицата на устата, но и по кожата около устните. В същото време сушещите кори се напукват болезнено, когато се опитате да отворите устата си. Успоредно с това могат да се появят главоболие, болки и подуване на ставите, мускулни болки, уртикария, сърбеж, субфебрилна треска

Често срещан токсично-алергичен стоматит

Проявява се с обриви с мехурчета. Постепенно тези везикули се отварят, образувайки афти и ерозия. Единичната ерозия може да се слее и да образува обширни лезии. Лигавицата на засегнатата област на устната кухина е оточна, с подчертано зачервяване. Отокът може да се локализира върху лигавицата на езика, устните, бузите, небцето, венците. Задната част на езика придобива гладко блестящ вид, самият език се подува донякъде. Подобни промени могат да се наблюдават едновременно на устните.

Внезапно повишаване на температурата до 39-40 ° C. Появата на еритематозни петна по кожата и лигавиците, които в рамките на 2-3 дни се превръщат в отпуснати тънкостенни мехури (були) с неправилна форма с тенденция към сливане, лесно се разкъсват с ерозия на обширни повърхности. Засегнатата повърхност наподобява изгаряне с вряща вода от II - III степен. Отначало на лигавицата на устата се появява афтозен стоматит, след което некротизиращ язвен. Поражение на гениталиите: вагинит, баланопостит. Хеморагичен конюнктивит с преход към язвен некротичен

Мултиформен ексудативен еритем

Папулозен обрив, който поради центробежното разширяване на елементите изглежда като „мишени“ или „двуцветни петна“. Отначало се появяват елементи с диаметър 2–3 mm, след което се увеличават до 1–3 cm, по-рядко до по-голям размер. Кожните обриви са разнообразни: петна, пустули, мехури, по-рядко има елементи от типа "осезаема пурпура"

Синдром на Стивънс Джонсън

Треска, понякога с продромален грипоподобен период от 1-13 дни.

Върху лигавицата на устната кухина се образуват мехури и ерозии със сиво-бели филми или хеморагични корички. Понякога процесът отива до червената граница на устните..

Катарален или гноен конюнктивит често се развива с появата на везикули и ерозии. Понякога се появяват язви и рубцови изменения на роговицата, увеит. Обривът по кожата е по-ограничен, отколкото при мултиформената ексудативна еритема, и се проявява в различни размери на макулопапулозни елементи, везикули, пустули, кръвоизливи

Хроничен рецидивиращ афтозен стоматит

Характеризира се с развитието на болезнени повтарящи се единични или множествени язви на устната лигавица

Симптомите не винаги се появяват едновременно. На лигавицата на устната кухина има плитки болезнени язви с диаметър от 2 до 10 mm, разположени под формата на единични елементи или клъстери. Локализира се върху лигавицата на бузите, венците, езика, устните, понякога във фарингеалната област, по-рядко в ларинкса и на носната лигавица. В централната част те имат жълтеникаво некротична основа, заобиколена от червен пръстен, външно и хистологично не се различават от язви с банален афтозен стоматит. Множество или единични повтарящи се болезнени генитални язви много приличат на язви в устата. Рядко се наблюдават язви на пикочния мехур или симптоми на цистит без язва. Кожни лезии - еритематозни папули, пустули, везикули и елементи като еритема нодозум. Те може да не се различават от "обичайния" носещ еритем, но имат свои собствени характеристики: понякога те са разположени на групи, локализирани на ръцете и дори се язвят при няколко пациенти. При някои пациенти се изразяват елементи на некроза и нагнояване на кожата, достигащи значително разпределение - така наречената гангренозна пиодермия

Синдром на Sjogren (NB! Да се ​​разграничи от автоимунна болест на Sjogren)

Поражението на екзокринните (слюнчените и слъзните) жлези. Сух кератоконюнктивит - сърбеж, парене, дискомфорт, парене, „пясък в очите“, зрителната острота може да намалее, а когато е прикрепена гнойна инфекция, се развиват язви и перфорация на роговицата; ксеростомия - разширени слюнчени жлези и хроничен паренхимен паротит. Периодична сухота в устата, влошена от физически и емоционален стрес, по-късно се развива прогресиращ кариес, появява се затруднено преглъщане на храна

  1. Лекарства, блокиращи хистаминовите рецептори (Н1-рецептори), 1-во поколение: хлоропирамин, клемастин, хифенадин; 2-ро (ново) поколение: цетиризин, ебастин, лоратадин, фексофенадин, деслоратадин, левоцетиризин.
  2. За профилактични цели се предписват лекарства, които повишават способността на кръвния серум да свързва хистамин (сега те се използват по-рядко) и инхибират освобождаването на хистамин от мастоцитите - кетотифен, препарати на кромоглициевата киселина. Тази група лекарства се предписва за профилактични цели за дълго време, най-малко 2-4 месеца.

Стероидите, които се използват и при алергични заболявания, ще бъдат предмет на отделна статия..

КРЪЧМА

TN

Формуляр за освобождаване

Правила за отпускане на аптеки

Супрастин, хлоропирамин-еском, хлоропирамин

разтвор за интравенозно и интрамускулно приложение

Супрастин, хлоропирамин-фереин, хлоропирамин

разтвор за интравенозно и интрамускулно приложение

Алергични реакции от тип 4 (медиирани от клетки). Етапи, медиатори, механизми на тяхното действие.

Реакциите на свръхчувствителност от тип IV (медиирани от клетки, забавен тип) включват не АТ, а Т клетки, взаимодействащи със съответните Ag (сенсибилизирани Т клетки), които привличат макрофагите във фокуса на алергичното възпаление. След свързването на Ag сенсибилизираните Т клетки или имат директен цитотоксичен ефект върху прицелните клетки, или техният цитотоксичен ефект се медиира от лимфокини.

Примери за реакции от тип IV - алергичен контактен дерматит, туберкулинов тест за туберкулоза и проказа и отхвърляне на присадката.

Причини

• Компоненти на микроорганизми, единични и многоклетъчни паразити, гъбички, хелминти, вируси, както и клетки, съдържащи вируси.

• Собствени, но променени и чужди протеини.

• Хаптени: например лекарства (пеницилин, новокаин), органични съединения с малки молекули (динитрохлорофенол).

ПатогенезаЕтап на сенсибилизация

• Настъпва антигензависима диференциация на Т-лимфоцитите. Тези сенсибилизирани Т-клетки циркулират във вътрешната среда на тялото, изпълнявайки функция за наблюдение. Някои от лимфоцитите са в тялото в продължение на много години, запазвайки паметта на Ag.

• Повтарящият се контакт на имунокомпетентни клетки с Ag (алерген) причинява бластна трансформация, пролиферация и узряване на голям брой различни Т-лимфоцити, но главно Т-убийци. Именно те, заедно с фагоцитите, откриват и унищожават чуждия Ag, както и неговия носител.

Патобиохимичен етап

• Сенсибилизирани Т-клетки-убийци унищожават чуждата антигенна структура, като действат директно върху нея

• Т-убийци и мононуклеарни клетки се образуват и секретират в зоната на алергични реакции медиатори на алергия, които регулират функциите на лимфоцитите и фагоцитите, както и потискат активността и унищожават целевите клетки.

Редица значителни промени се случват във фокуса на алергични реакции от тип IV.

- Увреждане, унищожаване и елиминиране на целевите клетки

- Промяна, унищожаване и елиминиране на непроменени клетки и неклетъчни тъканни елементи.

- Развитие на възпалителен отговор. Във фокуса на алергичното възпаление се натрупват главно мононуклеарни клетки: лимфа и моноцити, както и макрофаги. Често тези и други клетки (фанулоцити, мастоцити) се натрупват около малки вени и венули, образувайки периваскуларни маншети.

- Образуване на грануломи, състоящи се от лимфоцити, мононуклеарни фагоцити, епителиоидни и гигантски клетки, образувани от тях, фибробласти и влакнести структури. Грануломите са често срещани при алергични реакции тип IV. Този тип възпаление се нарича грануломатозно (по-специално при туберкулин, бруцелин и подобни реакции).

- Нарушения на микрохемо- или лимфоциркулацията с развитие на капиларотрофна недостатъчност, дистрофия и некроза на тъканите.

Етап на клинични прояви

Клинично описаните по-горе промени се проявяват по различен начин. Най-често реакциите се проявяват като инфекциозно-алергични (туберкулин, бруцелин, салмонела), под формата на дифузен гломерулонефрит (инфекциозно-алергичен генезис), контактни алергии - дерматит, конюнктивит.

Автоимунни заболявания. Етиология, патогенеза. Ролята на външните и вътрешните фактори в патогенезата на автоимунните заболявания.

Автоимунните заболявания са заболявания, свързани с дисфункция на човешката имунна система, която започва да възприема собствените си тъкани като чужди и да ги уврежда. Такива заболявания се наричат ​​още системни, тъй като по правило е засегната цялата система или дори целият организъм..

Болести: ревматизъм (сърце и стави), ревматоиден артрит (периферни стави), множествена склероза, миастения гравис, системен лупус еритематозус.

Механизми на автоимунни заболявания:

1) антигенна мимикрия Pat. агенти;

2) микробни суперантигени;

3) разрушаване на тъканите от патогена;

4) дисфункция на регулаторните Т-лимфоцити;
5) дисбаланс между пролиферацията и апоптозата на лимфоцитите.

Патогенност на автоимунните заболявания за ендоалергени

1) образуването на autoAT за първични алергени, постъпващи в кръвта, когато съответният орган е повреден;

2) производството на сенсибилизирани лимфоцити срещу чужда флора, които имат общи специфични детерминанти на AH с човешки тъкани (стрептококи от група А и сърдечна и бъбречна тъкан, ешерихия коли и тъкан на дебелото черво).

3) премахване на инхибиторния ефект на Т-супресорите, дезинхибиране на потиснати клонинги срещу собствените тъканни компоненти на ядрото, причинява генерализирано възпаление на съединителната тъкан-колагеназа.

Несъвместимост на тъканите, нейните механизми. Трансплантация, нейните видове. Понятието за трансплантирани антигени и имунологична поносимост. Реакция присадка срещу гостоприемник. Значението на алергичните реакции от забавен тип в проблема с трансплантацията на органи и тъкани.

1) Несъвместимост на тъканите - верига от имунни реакции към въвеждането на тъкани, които са чужди на тялото. Ако реакцията на несъвместимост настъпи внезапно, трансплантираната тъкан обикновено се отхвърля. Имунокомпетентните лимфоцити възприемат трансплантацията като чужд протеин (антиген), проникват в нея и се натрупват. В резултат на това притокът на кръв в трансплантирания орган спира, той се отхвърля. Ако проявите на реакцията са по-слаби, ефектът е положителен.

Механизмът на несъвместимост на тъканите е образуването на антитела от организма след въвеждането на чужди протеини.

Причините за несъвместимост на тъканите зависят от вида на трансплантацията.

При хетеротрансплантацията донорен орган се получава от животно от различен вид. Видовите различия пречат на съвместимостта.

Ако човешки орган се трансплантира на човек, те говорят за хомотрансплантация, при която несъвместимостта на тъканите може да бъде причинена от индивидуалните характеристики на протеините, полизахаридите и клетъчните липиди. Тази специфичност се дължи на наличието на различни антигени в тъканите.

Съвместими са само тъканите на генетично хомогенни организми (еднояйчни близнаци). За да се постигне съвместимост на чужди тъкани, е необходимо да се потиснат някои гени, като се компенсира функцията на липсващите гени. Тази задача остава нерешена..

Преодоляването на несъвместимостта на тъканите може да се основава на следните методи: определяне на антигенните характеристики на тъканите, промени в имунологичния отговор на реципиента, отслабване на антигенната активност на тъканите по време на хомотрансплантация.

2) Трансплантация - трансплантация на органи или тъкани.

-Автотрансплантация - в рамките на едно и също лице или животни - на кожата (филатовски стъбло) на червата за хранопровода.

-Хомотрансплантацията е пример, преливане на кръв от същата група. Трансплантацията на органи при хора от един на друг (бъбреци, стави, дори сърце) се използва широко за потискане на несъвместимостта на тъканите с помощта на имуноасанти.

-Хетеротрансплантация - от един тип на друг, ефектът е временен, поради продуктите на разлагане на присадката, почти не се практикува.

3) MHC клас I молекули (HLA-A, HLA-B и HLA-C) се наричат ​​класически трансплантационни антигени. Освен това те служат като разпознаваеми структури при взаимодействията между цитотоксичните Т-лимфоцити и заразените с вируса целеви клетки..

Молекулите от клас HLA-1 присъстват във всички ядрени клетки в тялото. В най-голяма плътност те са представени върху лимфоцитите, клетките на лимфомиелоидните органи, в по-ниска плътност се намират върху клетките на черния дроб, бъбреците, белите дробове. Антигените от клас HLA-1 са от решаващо значение за индуцирането на цитотоксичните Т-лимфоцити, осигуряват имунно наблюдение на клетъчната константа на тялото.

HLA-2 клас антигени се намират върху В-лимфоцити, макрофаги, дендритни клетки, тромбоцити, активирани Т-лимфоцити, фибробласти. HLA клас 2 антигените играят решаваща роля в представянето на антигена, в сътрудничеството на имунокомпетентните клетки и в развитието на хуморален имунен отговор.

HLA антигени от клас 1 и 2 се появяват върху клетките на най-ранните етапи на ембриогенезата.

Имунологичната толерантност (имунологична толерантност, лат. Immunis - свободен, свободен от нищо и гръцки лога - дума, учение; лат. Tolerantia - търпение) е състояние на имунната система на организма, при което няма имунен отговор на антиген (обикновено такъв отговор причиняващи) или има рязко отслабване; може да се индуцира на различни (по-често ранни) етапи на онтогенезата. Един от механизмите на имунологична поносимост е имуносупресията; също имунологична толерантност - отрицателна форма на имунологична памет.

4) В клиничната практика, за да се компенсира вроден имунологичен дефицит или придобит дефицит, понякога е необходимо да се прибегне до трансплантация на клетки от хематопоетична и лимфоидна тъкан. Тъй като клетъчната трансплантация съдържа имунокомпетентни клетки, обикновено се развива реакция на тези клетки към антигените на реципиента. Реакцията се нарича заболяване присадка срещу гостоприемник (GVHD).

GVHD е животозастрашаващо състояние, което може да доведе до сериозно увреждане на вътрешните органи. Разпознаването на антигените на реципиента от донорните лимфоцити предизвиква имунен отговор, по време на който клетките на реципиента са атакувани от цитотоксичните Т-лимфоцити на донора. Типична проява на GVHD е тежката панцитопения..

Клиничната картина. Макулопапулозният обрив е характерен за ушните миди, шията, дланите, горната част на гърдите и гърба. На лигавицата на устата се образуват язви, придаващи й вид на калдъръмена настилка, понякога се появява бял цвят, наподобяващ дантела. Треската е характерна. В ранните етапи се отбелязва хипербилирубинемия. Панцитопенията продължава през цялото време на заболяването. Пациентите умират от чернодробна недостатъчност, дехидратация, метаболитни нарушения, синдром на малабсорбция, загуба на кръв и панцитопения.

GVHD се развива в следните случаи:

- При преливане на необлъчени кръвни съставки с имунодефицит, например със злокачествени новообразувания (особено лимфогрануломатоза), първични имунодефицити и пациенти след трансплантация на органи. ХИВ инфекцията не увеличава риска от GVHD.

- Пациентите с нормален имунитет рядко развиват GVHD с трансфузия на не облъчени HLA-съвместими кръвни съставки. Описани са обаче случаи на GVHD след преливане на HLA-съвместима кръв от техните деца на родители. Очевидно в тези случаи GVHD се причинява от факта, че родителите са хетерозиготни за един от HLA гените, а децата им са хомозиготни.

- При трансплантация на вътрешни органи. GVHD се инокулира най-често по време на чернодробна трансплантация, тъй като съдържа много лимфоцити. GVHD обикновено се появява, когато HLA антигените на донора са ниски. При трансплантация на бъбреци и сърце GVHD е рядкост.

- При алогенна трансплантация на костен мозък, GVHD е често усложнение на алогенната трансплантация на костен мозък.

Дата на добавяне: 2018-05-02; изгледи: 691;

Видове телесни алергични реакции

Алергията е повишена чувствителност на организма към определено вещество или вещества (алергени). С физиологичния механизъм на алергията в организма се образуват антитела, което причинява повишена или намалена чувствителност. Алергията се проявява с общо неразположение, кожни обриви и силно дразнене на лигавиците. Има четири вида алергични реакции.

Алергични реакции тип 1

Алергичната реакция от първия тип е анафилактичен тип реакция на свръхчувствителност. При алергична реакция от първи тип на повърхността на мастоцитите и мембраните възниква реагинно увреждане на тъканите. В този случай биологично активни вещества (хепарин, брадикинин, серотонин, хистамин и др.) Постъпват в кръвта, което води до увеличаване на секрецията, спазъм на гладката мускулатура, интерстициален оток и нарушена мембранна пропускливост.

Алергичната реакция от първия тип има типични клинични признаци: анафилактичен шок, фалшив круп, уртикария, вазомоторен ринит, атопична бронхиална астма.

Алергични реакции тип 2

Алергичната реакция от втория тип е свръхчувствителност от цитотоксичен тип, при която циркулиращите антитела реагират с изкуствено включени или естествени съставки на тъканите и клетъчните мембрани. Цитологичният тип алергична реакция се наблюдава при хемолитична болест на новородени, причинена от Rh-конфликт, хемолитична анемия, тромбоцитопения, лекарствена алергия.

Алергични реакции тип 3

Имунокомплексната реакция се отнася до третия тип реакция и представлява реакция на свръхчувствителност, при която възникват утаяващи антигенни комплекси (антитяло в лек излишък на антигени). Възпалителни процеси, включително имунокомплексен нефрит и серумна болест, възникват поради активирането на комплементната система, което се причинява от отлагания по стените на съдовете на утаяващите комплекси. При алергична реакция от трети тип тъканите се увреждат от имунните комплекси, циркулиращи в кръвния поток.

Имунокомплексната реакция се развива при ревматоиден артрит, системен лупус еритематозус, серумна болест, алергичен дерматит, имунокомплекс гломерулонефрит, екзогенен алергичен конюнктивит.

Алергични реакции тип 4

Алергичната реакция от четвъртия тип е свръхчувствителност от забавен тип или клетъчна реакция (клетъчно зависима реакция на свръхчувствителност). Реакцията се дължи на контакта на специфичен антиген с Т-лимфоцитите. Зависими от Т-клетки забавени генерализирани или локални възпалителни отговори се развиват при многократно излагане на антитялото. Възниква отхвърляне на трансплантация, алергичен контактен дерматит и т. Н. В процеса могат да участват всякакви тъкани и органи.

При алергични реакции от четвъртия тип най-често се засягат дихателните органи, стомашно-чревния тракт и кожата. Алергичната реакция от клетъчен тип е характерна за туберкулоза, бруцелоза, инфекциозно-алергична бронхиална астма и други заболявания.

Има и алергична реакция от петия тип, която е реакция на свръхчувствителност, при която антителата срещу клетъчната функция имат стимулиращ ефект. Тиреотоксикозата, която е автоимунно заболяване, е пример за такава реакция..

При тиреотоксикоза хиперпродукцията на тироксин възниква в резултат на активността на специфични антитела.

MedGlav.com

Медицински справочник на болестите

Забавен тип алергична реакция (тип IV).

АЛЕРГИЧНА РЕАКЦИЯ СЪВ бавен тип (IV тип).


Този термин се отнася до група алергични реакции, които се развиват при сенсибилизирани животни и хора 24-48 часа след контакт с алерген. Типичен пример за такава реакция е положителната кожна реакция към туберкулин при чувствителни към антиген туберкулозни микобактерии..
Установено е, че основната роля в механизма на тяхното възникване принадлежи на действието на сенсибилизирани лимфоцити върху алергена..

Синоними:

  • Свръхчувствителност със забавен тип (ХЗТ);
  • Клетъчна свръхчувствителност - ролята на антителата се изпълнява от така наречените сенсибилизирани лимфоцити;
  • Клетъчно медиирана алергия;
  • Туберкулинов тип - този синоним не е напълно адекватен, тъй като представлява само един от видовете алергични реакции със забавен тип;
  • Бактериалната свръхчувствителност е коренно неправилен синоним, тъй като всичките 4 типа механизми на алергично увреждане могат да стоят в основата на бактериалната свръхчувствителност.

Механизмите на алергична реакция със забавен тип са фундаментално подобни на механизмите на клетъчния имунитет и разликите между тях се разкриват на последния етап от тяхното активиране..
Ако активирането на този механизъм не води до увреждане на тъканите, те говорят за клетъчен имунитет..
Ако се развие увреждане на тъканите, тогава същият механизъм се нарича алергична реакция от забавен тип..

Общ механизъм на забавена алергична реакция.

В отговор на поглъщането на алерген се образуват така наречените сенсибилизирани лимфоцити.
Те принадлежат към Т-популацията на лимфоцитите и в клетъчната им мембрана има структури, които действат като антитела, които могат да се свържат със съответния антиген. Когато алергенът отново навлезе в тялото, той се комбинира със сенсибилизирани лимфоцити. Това води до редица морфологични, биохимични и функционални промени в лимфоцитите. Те се проявяват под формата на бластна трансформация и пролиферация, повишен синтез на ДНК, РНК и протеини и секреция на различни медиатори, наречени лимфокини..

Специален вид лимфокини има цитотоксичен и инхибиторен ефект на клетките. Сенсибилизираните лимфоцити също имат директен цитотоксичен ефект върху прицелните клетки. Натрупването на клетки и клетъчната инфилтрация в областта, където лимфоцитът е свързан със съответния алерген, се развиват в продължение на много часове и достигат максимум след 1-3 дни. В тази област се унищожават целевите клетки, тяхната фагоцитоза и повишена съдова пропускливост. Всичко това се проявява под формата на възпалителна реакция от продуктивен тип, която обикновено се появява след елиминирането на алергена..

Ако елиминирането на алергена или имунния комплекс не настъпи, тогава около тях започват да се образуват грануломи, с помощта на които алергенът се отделя от околните тъкани. Съставът на грануломите може да включва различни мезенхимни клетки-макрофаги, епителиоидни клетки, фибробласти, лимфоцити. Обикновено в центъра на гранулома се развива некроза, последвана от образуване на съединителна тъкан и склероза.

Имунологичен етап.

На този етап се активира тимусозависимата имунна система. Клетъчният механизъм на имунитет обикновено се активира в случаите на недостатъчна ефективност на хуморалните механизми, например при вътреклетъчно разположение на антигена (микобактерии, бруцела, листерия, хистоплазма и др.) Или когато самите клетки са антиген. Те могат да бъдат микроби, протозои, гъби и техните спори, които навлизат в тялото отвън. Вашите собствени тъканни клетки също могат да придобият автоантигенни свойства

Същият механизъм може да се задейства в отговор на образуването на сложни алергени, например при контактен дерматит, който възниква при контакт на кожата с различни лекарствени, индустриални и други алергени..

Патохимичен етап.

Основните медиатори на алергични реакции тип IV са лимфокини, които са макромолекулни вещества от полипептидна, протеинова или гликопротеинова природа, генерирани по време на взаимодействието на Т- и В-лимфоцитите с алергени. Те са открити за първи път при експерименти in vitro.

Освобождаването на лимфокини зависи от генотипа на лимфоцитите, вида и концентрацията на антигена и други условия. Тестването на супернатант се извършва върху целеви клетки. Освобождаването на някои лимфокини съответства на тежестта на алергичната реакция от забавен тип.

Установена е възможността за регулиране на образуването на лимфокини. Така че цитолитичната активност на лимфоцитите може да бъде инхибирана от вещества, които стимулират 6-адренергичните рецептори.
Холинергиците и инсулинът усилват тази активност в лимфоцитите на плъхове.
Изглежда, че глюкокортикоидите инхибират образуването на IL-2 и действието на лимфокините.
Простагландините от група Е променят активирането на лимфоцитите, намалявайки образуването на митогенни фактори, които инхибират миграцията на макрофагите. Възможна неутрализация на лимфокини с антисеруми.

Има различни класификации на лимфокините.
Най-изследваните лимфокини са следните.

Фактор, който инхибира миграцията на макрофагите, - MYTH или MIF (фактор за инхибиране на миграцията) - насърчава натрупването на макрофаги в областта на алергична промяна и, вероятно, засилва тяхната активност и фагоцитоза. Той също така участва в образуването на грануломи при инфекциозни и алергични заболявания и засилва способността на макрофагите да унищожават определени видове бактерии.

Интерлевкини (IL).
IL-1 се произвежда от стимулирани макрофаги и действа върху Т хелперни клетки (Tx). От тях Tx-1 под негово влияние произвежда IL-2. Този фактор (Т-клетъчен растежен фактор) активира и поддържа пролиферацията на антиген-стимулирани Т-клетки, регулира биосинтеза на интерферон от Т-клетки.
IL-3 се произвежда от Т-лимфоцити и причинява пролиферацията и диференциацията на незрели лимфоцити и някои други клетки. Th-2 се произвежда от IL-4 и IL-5. IL-4 подобрява производството на IgE и експресията на IgE рецептори с нисък афинитет, а IL-5 подобрява производството на IgA и растежа на еозинофилите.

Хемотаксични фактори.
Установени са няколко вида от тези фактори, всеки от които причинява хемотаксис на съответните левкоцити - макрофаги, неутрофилни, еозинофилни и базофилни гранулоцити. Последният лимфокин участва в развитието на кожна базофилна свръхчувствителност.

Лимфотоксини причиняват увреждане или унищожаване на различни целеви клетки.
В организма те могат да увредят клетките, разположени на мястото на образуване на лимфотоксини. Това е неспецифичността на този механизъм на увреждане. Няколко вида лимфотоксини са изолирани от обогатената култура на Т-лимфоцитите на периферната кръв на човека. При високи концентрации те причиняват увреждане на голямо разнообразие от целеви клетки, а при ниски концентрации тяхната активност зависи от вида на клетките.

Интерферон секретиран от лимфоцити под въздействието на специфичен алерген (т.нар. имунен или y-интерферон) и неспецифични митогени (PHA). Притежава видова специфичност. Има модулиращ ефект върху клетъчните и хуморални механизми на имунния отговор.

Коефициент на трансфер изолирани от диализата на лимфоцити на сенсибилизирани морски свинчета и хора. Когато се прилага на непокътнати морски свинчета или хора, той предава "имунологична памет" на сенсибилизиращия антиген и сенсибилизира тялото към този антиген.

В допълнение към лимфокините, увреждащото действие включва Лизозомни ензими, освободен по време на фагоцитоза и разрушаване на клетките. Отбелязва се и известна степен на активиране. Каликреин-кининова система, и участие на кинин в щети.


Патофизиологичен стадий.

При алергична реакция със забавен тип увреждащият ефект може да се развие по няколко начина. Основните са следните.

1. Директен цитотоксичен ефект на сенсибилизирани Т-лимфоцити върху целеви клетки, които поради различни причини са придобили автоалергенни свойства.
Цитотоксичният ефект преминава през няколко етапа.

  • На първия етап - разпознаване - сенсибилизираният лимфоцит открива съответния алерген върху клетката. Чрез него и антигените за хистосъвместимост на прицелната клетка се установява контакт на лимфоцита с клетката.
  • Във втория етап - стадий на летален инсулт - настъпва индукция на цитотоксичен ефект, по време на който сенсибилизираният лимфоцит извършва увреждащ ефект върху прицелната клетка;
  • Третият етап е лизисът на прицелната клетка. На този етап се развива мехурчесто подуване на мембраните и образуването на неподвижна рамка с последващото й разпадане. В същото време има подуване на митохондриите, пикноза на ядрото.

2. Цитотоксично действие на Т-лимфоцитите, медиирано чрез лимфотоксин.
Действието на лимфотоксините е неспецифично и не само клетките, които са причинили образуването му, но и непокътнатите клетки в зоната на неговото образуване могат да бъдат повредени. Разрушаването на клетките започва с увреждане на лимфотоксините на техните мембрани.

3. Изолиране на лизозомни ензими по време на фагоцитоза, увреждащи тъканните структури. Тези ензими се секретират предимно от макрофаги.


Неразделна част от алергичните реакции от забавен тип е възпалението, което е свързано с имунната реакция чрез действието на медиатори на патохимичния стадий. Както при имунокомплексния тип алергични реакции, той е свързан като защитен механизъм, който насърчава фиксирането, унищожаването и елиминирането на алергена. Въпреки това, възпалението е същевременно фактор на увреждане и дисфункция на тези органи, където се развива, и играе важна патогенетична роля в развитието на инфекциозно-алергични (автоимунни) и някои други заболявания..

При реакции от тип IV, за разлика от възпалението при тип III, сред фокусните клетки преобладават предимно макрофаги, лимфоцити и само малък брой неутрофилни левкоцити.

Алергичните реакции от забавен тип са в основата на развитието на някои клинични и патогенетични варианти на инфекциозни и алергични форми на бронхиална астма, ринит, автоалергични заболявания (демиелинизиращи заболявания на нервната система, някои видове бронхиална астма, лезии на ендокринните жлези и др.). Те играят водеща роля в развитието на инфекциозни и алергични заболявания (туберкулоза, проказа, бруцелоза, сифилис и др.), Отхвърляне на трансплантация.

Включването на определен вид алергична реакция се определя от два основни фактора: антигенни свойства и реактивност на организма.
Сред свойствата на антигена важна роля играят неговата химическа природа, физическо състояние и количество. Слабите антигени, открити в околната среда в малки количества (прашец, домашен прах, пърхот и животински косми), са по-склонни да предизвикат атопичен тип алергични реакции. Неразтворимите антигени (бактерии, гъбични спори и др.) Често водят до алергична реакция от забавен тип. Разтворимите алергени, особено в големи количества (антитоксични серуми, гама глобулини, бактериални лизисни продукти и др.), Обикновено причиняват алергична реакция от имунокомплексен тип.

Видове алергични реакции:

Алергични реакции

Алергията е патологичен процес, проявяван чрез свръхчувствителна реакция на имунната система към проникването на вещество в тялото, към което се е образувала сенсибилизация при първото взаимодействие. Той се проявява в ранна детска възраст и изчезва с възрастта (или не изчезва), или изпреварва възрастен. Патологията може леко да засегне пациента или сериозно да отрови ежедневието - зависи от алергена.

Алергичната реакция се изразява в очите, хрема, копривна треска, дихателни проблеми и набор от други симптоми. Алергенът е всичко - от вдишвания прашец на трева до метали, багрила, лекарства, храна, отрови от насекоми, битова химия.

Етиология

Свръхчувствителността се изразява в повишен имунен отговор към вещество, което не представлява заплаха за него. Класификацията на алергичните реакции включва 5 вида свръхчувствителност, които са разделени на две подгрупи:

  • алергични реакции от незабавен тип (GNT);
  • алергични реакции от забавен тип (ХЗТ);

В горните съкращения "G" означава "свръхчувствителност". Първата подгрупа включва видове алергични реакции 1, 2, 3, втората група 4 и 5.

При анафилактичния тип IgE се образува при първото взаимодействие с веществото. IgE - антитела, които се прикрепят към мастоцитите и базофилите. Когато веществото отново навлезе в тялото, тези клетки се активират прекомерно. В резултат на това се появяват ринит, сенна хрема, дерматит, уртикария, бронхиална астма и други..

Следващият (втори) тип е цитотоксичен, той включва IgG и IgM антитела, които провокират антиген от клетъчната мембрана. Собствените клетки на тялото, които са се променили под въздействието, например след прилагането на определени лекарства или действието на паразити, бактерии, вируси, се възприемат като алергени. След откриване на антиген върху клетъчната мембрана, последният се унищожава по един от трите възможни начина. Тези процеси се проявяват с левкопения, хемолитична анемия, тромбоцитопения..

Третият тип е имунокомплекс. Развитието става с участието на IgG и IgM. Имунните комплекси антиген-антитяло с голям брой антигени се образуват в тъканите или кръвта и остават там, като впоследствие причиняват възпаление при определени условия. Примери за това са конюнктивит, дерматит, серумна болест, ревматоиден артрит.

Четвъртият тип - възниква, когато антигенът и Т-лимфоцитът си взаимодействат, което провокира възпаление. Тази реакция се забавя, така че проявите са видими само след 1-3 дни. Те засягат кожата, дихателните органи и стомашно-чревния тракт, но е възможен отговор от всяка тъкан.

Петият тип са клетъчно-медиирани реакции, автосенсибилизация, причинени от антитела към антигени на клетъчната повърхност. Реакцията се медиира от сенсибилизирани Т-лимфоцити. Пример е свръхактивната щитовидна жлеза при болестта на Грейвс..


Публикации За Причините За Алергии